راهنمای آزمایشات بخش هورمون گروه 3

    •  آزمایش آنتی بادی های ضد هلیکوباکتر پیلوری  (Anti-Helicobacter pylori immunoglobulin G (IgG
     
    • هلیکوباکتر پیلوری را می توان در موکوس پوششی و موکوس معده (سلول هایی که معده را روکش می کنند) یافت، این باکتری  عامل خطری برای زخم های معده و دوازدهه، گاستریت مزمن یا حتی ازوفاژیت اولسراتیو است.
     
    • آزمایش های مرتبط:  آزمایش تنفسی اوره، EGD و گاسترین
     
    • تفسیر آزمایش
    • هلیکوباکتر پیلوری را می توان در موکوس پوششی و موکوس معده (سلول هایی که معده را روکش می کنند) یافت، این باکتری  عامل خطری برای زخم های معده و دوازدهه، گاستریت مزمن یا حتی ازوفاژیت اولسراتیو است. این باسیل گرم منفی، کارسینوژن معدی کلاس I می باشد. در حدود 90-95 درصد مبتلایان به زخم دوازدهه، 60-70 درصد مبتلایان به زخم معده و 20-25 درصد مبتلایان به سرطان معده، کلونیزه شدن این ارگانیزم در معده گزارش شده است.
     
    • دلایل افزایش: کارسینوم معده، گاستریت حاد و مزمن، زخم دئودنوم راجعه و زخم معده می توانند سطح آن را افزایش دهند.
     
    • داروها و عوامل مداخله گر:
    • اگر بیمار هفته ی قبل از آزمایش تحت درمان با آنتی اسید ها قرار گرفته باشد، آزمایش اورئاز سریع ممکن است منفی کاذب شود، همچنین H.Pylori امکان دارد توسط تجهیزات اندوسکوپی آلوده در زمان انجام اندوسکوپی انتقال پیدا کند.
     
    • مقادیر نرمال: عدم حضور آنتی بادی.
    • مقادیر بحرانی: حضور آنتی بادی.
       
    •  نام تست : Anti-GBM
     
    • تشریح تست:
    • این آزمایش برای مشخص کردن آنتی بادی های گردشی ضد غشای پایه گلومرول ها (GBM) در نفریت اتوایمیونی (سندرم گودپاسچر) به کار می رود. سندرم گودپاسچر بیماری اتوایمیونی است که به وسیله آنتی بادی های گردشی بر علیه غشای پایه گلومرول های کلیوی و غشای پایه آلوئول های ریوی مشخص می شود. بیماران مبتلا معمولا تریادگلومرولونفریت (هماچوری)، خونریزی ریه (هموپتیزی) و آنتی بادی علیه آنتی ژن های غشای پایه را دارند. به منظور دستیابی به بافت باید بیوپسی کلیه یا ریه انجام بگیرد.
     
    • کاربردهای بالینی:
    • 1.بررسی بیماران با هماچوری و پروتئینوری میکروسکوپیک.
    • 2. کمک به تشخیص گلومرولونفریت با خونریزی ریوی (سندرم گودپاسچر).
    • 3. کمک به تشخیص گلومرولونفریت بدون درگیری یا خونریزی ریوی.
    • 4. کمک به تشخیص هموسیدروز ریوی با منشاء ناشناخته.
     
    • یافته های طبیعی/ غیر طبیعی:
      • یافته های غیر طبیعی مثبت:
        • - سندرم گودپاسچر
        • - گلومرولونفریت اتوایمیون
        • - نفریت
     
    • تفسیر:
    • آنتی بادی های (Glomerular basement membrane (GBM یا غشاء پایه گلومرولی برای ارزیابی مبتلایان به نارسایی کلیوی و یا خونریزی ریوی و به عنوان کمک در تشخیص نشانگان (سندرم)گودپاسچر همراه با شرح حال و معاینه فیزیکی استفاده می شود. نتایج مثبت به آنتی بادی های GBM نشاندهنده نشانگان گودپاسچر می باشد. آنتی بادیهای GBM اختصاصیت بالایی به نشانگان گودپاسچر دراد. حساسیت این آزمون با روشهای ایمونواسی حدود 87٪ در بیماران درمان نشده بیماری سیستمیک است.
     
    • توضیحات:
    • * در صورت مثبت شدن Anti-GBM نمی توان آن را به صورت انحصاری جهت تشخیص، با بیماریهای مرتبط با این آنتی بادی ها سنجید.
    • * دو میکانیسم اصلی بیماریهای کلیوی اتوایمیون رسوب کمپلکس ایمنی و فعال شدن کمپلمان می باشد که آنتی بادیهای اختصاصی می توانند به غشاء پایه گلومرولی آسیب برسانند.
    • * نشانگان گودپاسچر بیشتر در مردان 20 تا 40 سال و بیماران 50 سال و بالاتر مشاهده می شود.
    • * گلومرولونفریت بدون درگیری ریوی در افراد مسن مشاهده شده و در جمعیت زنان غالب است.
    • * گلومرولونفریت ایجاد شده با Anti-GBM به طور معمول سریعاً پیشرونده است.
     
    • سایر نام ها:
    • Glomerular Anti-Basement Membrane Ab، GBM Antibody، Goodpasture's Syndrome، Basement و Antiglomerular Basement Membrane Antibody-IgG، Anti-GBM
    • نوع نمونه: سرم
    • شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی نمی باشد.
       
    • نام آزمایش:  Triiodothyronine, Free – FT3
    • نام اختصاری: FT3
    • سایر نام ها: تری یدوتیرونین آزاد، Free T3, Free Triiodothyronine,
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری : سرم، پلاسما ( هپارینه،  EDAT دار)
    • حجم نمونه مورد نیاز: 0.6 ml
    • شرایط نمونه گیری:
      • نياز به ناشتايي نمي باشد.
      • به بیمار تذکر دهید که  مصرف قرص هاي تیروئید را به مدت يك ماه قطع کند.
     
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • مطابق دستورالعمل آزمایشگاه از بیمار نمونه خون وریدی گرفته شود، خون وريدي در لوله با درپوش قرمز رنگ جمع آوری گردد.
      • در صورت استعمال دارو توسط بیمار پیش از انجام ازمایش، شرح حال دارويي بيمار را روي برگه آزمايش بنويسيد.
      • سرم جدا شده باید شفاف و عاری از فیبرین ، همولیز و یا لیپمیک باشد.
     
    • موارد عدم پذیرش نمونه:
      • همولیز شدید سرم
      • نمونه فاقد برچسب و مشخصات
      • ذوب و فریز مکرر سرم
     
    • شرایط نگهداری: سرم در 4oC به مدت 7 روز و در  -20oC به مدت 3 ماه پایدار است.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
    • به طور معمول T3 موجود در گردش خون، بطور محکم به گلوبولین متصل شونده به تیروئید و یا آلبومین اتصال می یابد. تنها 0.3 % از T3توتال به صورت آزاد یا غیر متصل به پروتئین می باشد. FT3 فرم فعال هورمون T3توتال می باشد. در پرکاری تیروئید  مقادیر T3 (توتال و آزاد) و T4 ( تیروکسین) هردو افزایش می یابد. اما در یک زیر مجموعه کوچکی از پرکاری تیروئید به نام T3 توکسیکوز (مسمومیت T3) فقط T3 افزایش می یابد. به طور کلی اندازه گیری FT3 (T3 آزاد) ضروری نمی باشد و اندازه گیری T3توتال کفایت می کند. با این حال، سطوح FT3 برای ارزیابی بیماران یوتیروئید با یک توزیع تغییر یافته از پروتئینهای متصل شونده (به عنوان مثال در بارداری، dysalbuminemic) ممکن است ضروری باشد. برخی محققین انجام تست FT3 را جهت نظارت بر درمان جایگزین هورمون تیروئید، توصیه می کنند. اگر چه نقش بالینی آن صراحتاً مشخص نشده است.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • آزمون FT3 به عنوان تست سطح دوم یا سوم عملکرد غده تیروئید می باشد و در تأیید بیشتر عارضه پرکاری تیروئید  همراه با تستهای T3، T4 و TSH بکار می رود.
      • ارزیابی بالینی بیماران یوتیروئید که دارای یک توزیع تغییر یافته ای از پروتئین های متصل به T3 و T4 دارند.
      • پایش درمان جایگزین هورمون تیروئید.
    • روش مرجع: ایمونو آنزیماتیک اسی (IEMA)
    • روش ارجح : Tracer equilibrium dialysis، اولترافیلتراسیون-کروماتوگرافی، رادیو ایمنو اسی
    • سایر روش ها : فیلتراسیون بر روی ژل پلی اکریل آمید
    • مقادیر مرجع: 2.2 – 4.0 Pg/ml
    • تفسیر: در موارد تیروتوکسیکوز یا T3 توکسیکوز، هیپرتیروئیدیسم (پرکاری تیروئید) و سندروم مقاوم محیطی افزایش می یابد و در موارد هیپوتیروئیدیسم (کم کاری تیروئید)  اولیه و ثانویه و سه ماه سوم بارداری کاهش می یابد.
     
    • عوامل مداخله گر:
      • در بعضی افراد که در معرض محیط های حیوانی قرار دارند( به عنوان مثال در درمانگاه حیوانات)، ممکن است دارای آنتی بادی ضد آنتی ژنهای حیوانات باشند. این آنتی بادیها ممکن است با آنتی بادیهای میکروزومال تیروئیدی واکنش متقاطع داشته باشند و منجر به نتایج نا معتبر گردند.
      • واکنش تداخلی با داروها همانند تست FT4 می باشد.
      • اسیدهای چرب آزاد در نتایج تست تداخل می نمایند.
     
    • توضیحات:
      • مقادیر افزایش یافته FT3 با تیروتوکسیکوز و جایگزینی بیش از حد هورمون تیروئید در ارتباط است.
      • FT3 یک تست حساس برای ارزیابی کم کاری تیروئید نیست.
    •  نام آزمایش: PSA
    • نام انگلیسی تست: Prostate Specific Antigen
    • نام فارسی تست: آنتی ژن اختصاصی پروستات
    • نام های دیگر: Total PSA
    • روشانجام: ECLIA, RIA
    • آمادگی بیمار:
      • توصیه می شود که فرد ناشتایی داشته باشد. همچنین از ورزش سنگین و انزال ۲ روز قبل از نمونه گیری اجتناب شود.
      • بیمار نباید اخیراً معاینه رکتال (Digital rectal exam) و یا بافت برداری سوزنی پروستات شده باشد؛ زیرا ممکن است سبب افزایش موقت و جزئی  PSA شود.
    • نوع نمونه: S, PE, PH
    • علت درخواست تست:
      • بررسی تاثیر درمان سرطان پروستات (پروستاتکتومی)؛ کاهش مقادیر به معنی تاثیر درمان و افزایش مقادیر به معنی عود و پروگنوز ضعیف بیماری است.
      • غربالگری سرطان پروستات در مردان مسن تر از ۵۰ سال
      • بررسی و ارزیابی غده پروستات بزرگ شده؛ به خصوص اگر به سرطان پروستات مشکوک هستیم.
      • مرحله بندی (Staging) سرطان پروستات
     
    • توضیح راجع به تست:
    • PSA یک گلیکوپروتئین است که تنها در اپیتلیوم غده پروستات وجود دارد. PSA یک تومور مارکر مهم و با ارزش در تشخیص سرطان پروستات محسوب می گردد. مقادیر PSA جهت غربالگری بیماران از نظر سرطان پروستات، پیگیری پیشرفت بیماری و پیگیری پاسخ بیمار به درمان سرطان پروستات اندازه گیری می شود.
    • PSA به تنهایی شاخص محکمی جهت تشخیص سرطان پروستات نیست و باید حتماً با معاینه انگشتی رکتال  (DRE) همراه باشد؛ زیرا PSA در هیپرتروفی (بزرگ شدن بیش از حد عضو ) خوش خیم پروستات نیز بالا می رود. مقادیر PSA با محدوده ۹۵ % برای هر دهه سنی تعیین شده است. حد پایینی PSA، مقادیر کمتر از ۱ ng/ml است. مقادیر بین ۴-۸ ng/ml در بیماران مبتلا به هیپرتروفی خوش خیم پروستات مشاهده می شود و مقادیر بیشتر از ۸ ng/ml جهت سرطان پروستات قابل تشخیصی تر است. گرچه تشخیص قطعی معاینه رکتوم و اندازه پروستات است. مقادیر بیشتر از ۲ ng/ml به عنوان وقوع عود بیوشیمیایی سرطان پروستات در مردان بعد از برداشتن پروستات قابل ملاخظه است.
     
    • در چه شرایطی تست افزایش می یابد؟
      • سرطان پروستات
      • هیپرتروفی خوش خیم پروستات (BPH)
      • پروستاتیت
      • احتباس ادراری
      • انفارکتوس پروستات (نکروز پروستات)
     
    • تست های تکمیلی: Digital Rectal Exam (DRE); Tumor markers
     
    • تداخلات دارویی و آزمایشگاهی:
      • آلوپورینول می تواند سطح PSA را افزایش دهد.
      • بوسرلین، دوتاستراید، فیناستراید و فلوتاماید می توانند سطح PSA را کاهش دهند.
     
    • نکته مهم ۱: در صورت انزال در عرض ۲۴ ساعت پیش از نمونه گیری؛ مقدار PSA افزایش می یابد.
    • نکته مهم ۲: بیوپسی سوزنی پروستات، سیستوسکوپی و انفارکتوس پروستات به دلیل انجام کاتتریزاسیون و یا وجود یک کاتتر از قبل؛ نتایج را افزایش می دهند. به همین دلیل توصیه می شود در این بیماران نمونه خون؛ ۶ هفته بعد از برداشتن کاتتر گرفته شود. (در مورد عفونت های باکتریایی مجاری ادراری نیز باید پس از ۶ هفته اقدام نمود)
    • نکته ۳: افراد در معرض تماس با حیوانات ممکن است دارای آنتی بادی ضد حیوانی (anti-animal antibodies) باشند. این آنتی بادیها ممکن است در روشهای ایمونو اسی تداخل کرده و نتایج نا معتبر حاصل شود.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
      • ۱- سن بیمار در گزارش نتیجه آزمایش بسیار مهم است
      • ۲- چنانچه PSA بالا باشد ولی DRE طبیعی باشد؛ تست Free PSA توصیه می شود.
      • ۳-PSA  مربوط به سرطان؛ تمایل بیشتری به پروتئین دارد. Free PSA یا غیر متصل به پروتئین در موارد هیپر تروفی خوش خیم پروستات افزایش می یابد.
      • ۴- Free PSA با مقدار بیشتر از ۲۷%؛ با احتمال کمتری سرطان پروستات را نشان می دهد.
      • ۵- اسید فسفاتاز پروستاتی (PAP) شاخص توموری دیگری برای سرطان پروستات است. حساسیت و اختصاصیت آن از آزمون PSA کمتر می باشد و امروزه کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.
     
    • نام آزمایش: Ferritin
    • نام اختصاری : Ferritin
    • سایر نام ها:  فري تين
    • بخش مورد انجام: آنالیز هورمون
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم
    • حجم نمونه مورد نیاز: 0.6 ml
    • شرایط نمونه گیری:
      • نيازي به ناشتايي ندارد.
      • از مصرف داروهای حاوی آهن 24 ساعت قبل از آزمایش اجتناب گردد.
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • از فريز كردن و ذوب كردن بيش از 1 بار خودداري شود.
      • از مخلوط کردن خیلی سریع نمونه خودداری کنید. زیرا ممکن است سبب دناتوره شدن فری تین گردد.
      • در صورت استفاده از هرگونه دارویی که بر نتایج آزمایش تأثیر بگذارد، آن را در برگه آزمایش یادداشت کنید.
    • موارد عدم پذیرش نمونه: سرم های به شدت همولیز و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.
    • شرایط نگهداری:  سرم در ◦c 4 به مدت 7 روز و در ◦c20-   تا 3 ماه پایدار است.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • تشخیص فقر آهن و اضافه  بار آهن.
      • اندازه گيري ذخيره آهن بدن.
      • افتراق بين کم خونی فقر آهن و التهابات مزمن که منجر به فقر آهن می گردد.
     
    • روش مرجع: RIA
    • روش ارجح: کمی لومینوسانس
    • سایر روشها: IRMA
     
    • مقادیر طبیعی:
      • male:20-250
      • Famale:10-120
      • Neonatal:50-600
      • کودکان (تا 15 سالگی): 7 – 140 ng/ml
     
    • تفسیر:
    • اندازه گیری فری تین، شاخص خوبی برای ذخایر آهن در بدن می باشد. فری تین پروتئین اصلی ذخیره کننده آهن است که غلظت آن  ارتباط مستقیم با ذخایر آهن بدن دارد. هر  1 ng/ml فریتین در سرم معادل 8 mg آهن ذخیره می باشد. سطح فری تین با افزایش سن به طور دائم در مردان و زنان پس از یائسگی افزایش می یابد. کاهش سطح فری تین نشانه کم شدن ذخایر آهن و کم خونی فقر آهن است. هنگامی که ذخایر پروتئینی بدن به شدت کاهش یافته باشد، فری تین نیز کاهش خواهد یافت. در بارداری نیز کاهش سطح فری تین مشاهده می شود.
    • افزایش سطح فری تین در پی هموکروماتوز، مسمومیت با آهن، انتقال خون مکرر، کم خونی مگالوبلاستیک و همولیتیک، بیماریهای نئوپلاستیک، الکلیسم، بیماریهای کلاژن یا بیماری مزمن کبدی مشاهده می شود.
    • فری تین به عنوان یک پروتئین واکنشی فاز حاد در شرایط بی ارتباط با ذخایر آهن از قبیل بیماریهای التهابی حاد، عفونتها و سرطانهای متاستاز دهنده نیز افزایش می یابد. اگر این بیماران همزمان مبتلا به فقر آهن نیز باشند، تشخیص آن مشکل می باشد، زیرا سطح فری تین در بیماریهای مذکور به طور کاذب افزایش می یابد.
     
    • افزایش سطح : 
      • در هموكروماتوز، هموسيدروز، مسمومیت آهن، كم خوني مگالوپلاستيك، كم خوني هموليتيك، بيماري هاي هپاتوسلولار التهابي، الكليسم، بيماري التهابي، سرطان هاي پيشرفته، بيماري هاي مزمن همانند لوسمي، سيروز، هپاتيت مزمن يا بيماري هاي كلاژن عروقي و تعویض مکرر سلول های قرمز خون (( packed cells سطح فری تین بالا می رود.
     
    • کاهش سطح : 
      • در كم خوني فقر آهن، كمبود شديد پروتئين، همودياليز، خونریزی در پی قاعدگی شدید، سوء جذب شدید آهن و خونریزی در مجاری گوارشی، سطح فری تین کاهش می یابد.
     
    • عوامل مداخله گر:
      • انتقال خون مکرر و مصرف غذایی پر آهن
      • مصرف داروهای حاوی آهن، الکل و قرص های ضد بارداری سبب افزایش کاذب و مصرف اریتروپوئیتین سبب کاهش کاذب  فری تین می گردد.
      • خونریزی ماهیانه در زنان موجب کاهش فری تین می گردد. زیرا ذخایر آهن به علت خونریزی ماهیانه کاهش می یابد.
      • تجویز اخیر رادیو نوکلئیدها در اندازه گیری آهن به روش رادیو ایمونو اسی منجر به غیر طبیعی گشتن سطح فری تین می گردد.
      • افراد در معرض آنتی ژنهای حیوانی که می تواند با معرفهای آزمون واکنش داده و موجب تداخل در نتایج آزمایش گردد.
     
    • توضیحات:
      • هنگامی که بیمار تحت درمان با آهن می باشد، تعیین فری تین سرم چندان قابل اطمینان نخواهد بود.
      • اگر این آزمایش به همراه سنجش سطح آهن سرم و ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC) انجام شود، به تشخیص افتراقی و طبقه بندی کم خونی کمک خواهد نمود.
     
    • نام آزمایش: (EBV Ab (IgM
    • نام کامل تست: Epstein-Barr Virus Antibody to Viral Capsid Antigen, IgM
    • نام فارسی تست: آنتی بادی IgM ویروس اپستاین بار
    • نام های دیگر: EBV VCA-IgM Ab; EBV VCA
    • روش انجام: CLIA
    • نوع نمونه: S, PE, PH, PC, BF, CSF
     
    • علت درخواست تست:
      • تشخیص عفونت EBV
      • ارزیابی منونوکلئوز عفونی هتروفیل منفی
      • سایر بیماری های لنفوپرولیفراتیو لنفوم ها از جمله لنفوم بورکیت و بیماری لنفوپرولیفراتیو.
      • ویروس EBV می تواند حالت های زیر را ایجاد کند:
      • منونوکلئوز عفونی(شایع تر)، لنفوم بورکیت نوع افریقایی ، کارسینوم نازوفارنکس، لنفوم به دنبال پیوند سلول بنیادی یا ارگان های توپر.
     
    • توضیح راجع به تست:
    • تست آنتی بادی های EBV، گروهی از آزمایشها هستند که برای کمک به تشخیص عفونت کنونی، اخیر یا گذشته EBV؛ درخواست می شوند. آنها شامل آنتی بادی های IgG و IgM برای آنتی ژن کپسید ویروسی (VCA)، آنتی بادی IgG برای آنتی ژن D زودرس (EA – D) و آنتی بادی هایی برای آنتی ژن های هسته ای (EBNA) هستند. در طی عفونت EBV اولیه؛ هر یک از این آنتی بادی های EBV در فواصلی به طور مستقل ظاهر می شود. آنتی بادی های IgM معمولاً در عرض ۳ تا ۶ هفته پس از شروع بیماری ناپدید می شوند. آنتی بادی VCA – IgG پس از تظاهر حداکثر ۲ تا ۴ هفته باقی می ماند و سپس به آرامی کاهش می یابد، تثبیت می شود و برای بقیه عمر باقی می ماند. آنتی بادی EA – D در طی فاز حاد عفونت ظاهر می شود و پس از آن در عرض ۳ تا ۶ ماه ناپدید می شود، اما حدود ۲۰ ٪ از افراد آلوده خود مقادیر قابل بازیابی آنتی بادی EA – D را برای چندین سال پس از برطرف شدن عفونت EBV خواهند داشت. آنتی بادی EBNA معمولاً ظاهر نمی شود تا زمانی که عفونت حاد برطرف شود.
    • این تست برای سندروم خستگی مزمن فاقد حساسیت و ویژگی هستند چرا که EBV بیشتر از ۹۰% افراد را آلوده می کند و برای تمام عمر باقی می ماند.
     
    • تست های تکمیلی: CBC; diff, PBS
     
    • تداخلات دارویی: 
      • فنی توئین و داروهای مخدر می توانند سبب نتایج مثبت کاذب شوند.
      • همچنین بیماری سِرم، هپاتیت، سرطان پانکراس، لنفوم ها، لوکمی ها نیز می توانند موجب نتایج مثبت کاذب شوند.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
    • از آنتی ژن کپسید ویروسی VCA IgM برای تشخیص عفونت فعلی یا اخیر استفاده می شود.
    • منونوکلئوز عفونی به وسیله یکی از اعضای خانواده ویروسی هرپس به نام ویروس اپستاین- بار ایجاد می شود. خستگی، گلو درد، تب، فارنژیت، اسپلنومگالی، لنفادنوپاتی و وجود لنفوسیتوز از مشخصه های بیماری هستند. این بیماری خود محدود شونده بوده و هدف از درمان آن تنها کنترل علایم است.
    • علاوه بر افزایش تولید لنفوسیت ها در گره های لنفاوی؛ در منو نوکلئوز عفونی تولید آنتی بادی های هتروفیل نیز افزایش می یابد. این آنتی بادی های IgM که معمولاً در بدن انسان وجود ندارند؛ باعث انعقاد گلبول های قرمز خون گوسفند یا اسب می شود. این آنتی بادی ها معمولاً ۴ تا ۷۸ روز پس از شروع بیماری ساخته می شوند و در هفته ۲ تا ۵ به حداکثر رسیده و به مدت چندین ماه تا ۱ سال باقی می مانند.
    • تیتر آنتی بادی هتروفیل مثبت از آنجا که در ۹۰% بیماران منونوکلئوز عفونی دیده می شود؛ در تشخیص کمک کننده است(تست منو اِسپات فوری)؛ اما ممکن است در دیگر بیماری ها نیز مثبت گردد.
    • در مواردی که تست منو اسپات فوری؛ منفی است و همچنین برای تشخیص موارد آتیپیک بیماری؛ از تست آنتی بادی های IgM و IgG علیه EBV استفاده می شود.
    • نام آزمایش: Digoxin
    • نام اختصاری: DIG
    • سایر نام ها: دیگوکسین، Lanoxin
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم یا پلاسما (هپارینه یا EDTA دار)
    • حجم نمونه مورد نیاز: ml 1 –  0.5
    • شرایط نمونه گیری:
      • نمونه را بیش از 12 ساعت پس ازمصرف دارو باید گرفت.
      • نیاز به ناشتایی نمی باشد.
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • حداکثر 2 ساعت پس از نمونه گیری، نمونه خون را سانتریفیوژ کرده و سرم را جدا کنید.
      • به بیمار تذکر دهید 12 ساعت قبل از نمونه گیری از مصرف دارو اجتناب کنید.
    • موارد عدم پذیرش نمونه: همولیز شدید موجب رد نمونه می شود.
    • شرایط نگهداری: نمونه در ◦c 4 به مدت 7 روز و در ◦c20-  تا 6 ماه پایدار است.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • 1-    پایش درمان بیماران با نارسایی احتقانی قلب (CHF) و کاهش پاسخ دریچه های قلبی
      • 2-    ارزیابی سمیت دارو
    • روش ارجح : RIA
    • سایر روش ها : EIA ، FPIA
     
    • مقادیر طبیعی:
      • غلظت درمانی : ng/ml 2 – 0.5
      • غلظت دوز سمی: ng/ml 4 ≤
    • مقادیر مرجع برای بیماران کمتر از 16 سال تعیین نشده است.
    • غلظت دوز سمی در اطفال ممکن است بالاتر باشد.
     
    • تفسیر:
    • محدوده درمانی برای دیگوسین در خون ng/ml 2 – 0.5 است. سطوح بالاتر از ng/ml  4ممکن است به طور بالقوه تهدید کننده حیات باشد.
     
    • عوامل مداخله گر:
    • مصرف داروهایی نظیر کلسترامین، متوکلوپرامید، نئومایسین، آنتی اسیدها، کائولین- پکتین باعث کاهش جذب دیگوکسین و کینیدین، وارپامیل، اسپیرنولاکتون، نیفیدیپین، کلیرانس دیگوکسین را کاهش خواهد داد.
    • افزایش دهنده های سرمی دیگوکسین عبارتند از ایبوپروفن، کینین، دیزوپیرامید و کاهش دهنده های سرمی دیگوکسین عبارتند از فنیل بوتازول، فنی توئین و ریفامپین.
     
    • توضیحات:
      • پاسخ بیماران به دارو در افراد مختلف متفاوت است. در اختلال عملکرد کلیوی دیگوسین در سرم تجمع می یابد.
      • در این آزمایش دیگوکسین با هر دو فرم باند شده و آزاد قابل اندازه گیری است. بنابراین در بیماران تحت درمان با digibind (قطعه درمانی آنتی بادی) مقادیر بالای دیگوسین مشاهده می شود.
      • فاکتورهای واکنشگر ایمنی شبه دیگوکسین ممکن ایت منجر به بالا رفتن کاذب دیگوکسین در نوزادان و بیماران پیشرفته کبدی و کلیوی گردد.
      • در بیماران تحت درمان با دوز بالای بیوتین ( 5 mg/day< ) جهت نمونه گیری حداقل 8 ساعت از آخرین مصرف بیوتین سپری شده باشد.
    •  نام آزمایش: CA 19-9
    • نام کامل تست: Cancer Antigen 19-9
    • نام فارسی تست: کارسینوم آنتی ژن ۱۹-۹
    • نام های دیگر: Cancer antigen-GI; CA-GI; Carbohydrate Antigen 19-9
    • روش انجام: ECLIA, RIA
    • نوع نمونه: (S, PE, PH, BF(Biliary/Hepatic, CSF, Pancreatic, Peritoneal/Ascites, Pleural
     
    • علت درخواست تست: 
      • برای کمک به افتراق بین سرطان پانکراس و بیماری های دیگر مثل پانکراتیت (التهاب پانکراس)
      • پایش پاسخ به درمان سرطان پانکراس و یا پیشرفت سرطان و بررسی عود بیماری.
      • هنگامی که فرد دارای علائمی است که ممکن است سرطان پانکراس را نشان دهد (درد شکم، حالت تهوع، از دست دادن وزن و زردی)، CA 19-9 ممکن است همراه با سایر آزمایش ها، نظیر CEA، بیلی روبین و یا پانل آزمایشات کبد درخواست شود.
     
    • توضیح راجع به تست:
    • CA19-9 به عنوان نشانگر سرطان پانکراس (و گاهی اوقات کارسینوم سلول کبدی،کولون و رکتوم) شناخته شده است. میزان CA19-9 در خون و مایعات بدن به شدت تحت تأثیر فنوتیپ گروه خونی لوئیس (Lewis) بیماران و ژنوتیپ ترشحی(secretor) می‌باشد.CA19-9 در بافت های اپی تلیالی متنوعی شامل کولون،پانکراس،صفراوی، معده- روده ای، بزاق و آندومتریال ساخته می‌شود. در هر حال CA19-9 در افرادی که دارای فنوتیپ Le(a-b) هستند ساخته نمی شود.ردیابی،تشخیص و تعیین پیش آگهی بدخیمی های پانکراس، مقادیر افزایش یافته CA19-9 (بیشتر از ۳۷ ku/L) در ۸۰-۷۵ درصد از موارد بدخیمی های پانکراس،۶۷ درصد از موارد بدخیمی کبدی- صفراوی و در کمتر از ۵۰ درصد از موارد بدخیمی سلول کبدی گزارش شده است.
    • CA19-9 در سرم و سایر مایعات بدن افراد با گروه خونی لوئیس منفی (فنوتیپ La (a-b-)) وجود ندارد؛ بنابراین بررسی CA 19-9 در افراد با فنوتیپ لوئیس منفی فایده و ارزشی ندارد. این فنوتیپ در ۶ درصد از سفیدپوستان و ۲۲ درصد از سیاه پوستان مشاهده می‌شود. ضمناً مقادیر CA19-9 در زنان بیشتر از مردان است.
     
    • در چه شرایطی تست افزایش می یابد؟
      • علاوه بر سرطان پانکراس در موارد زیر نیز ممکن است افزایش یابد:
      • در موارد خوش خیم همانند: انسداد مجرای صفراوی، التهاب مجاری صفراوی، بیماری التهابی روده (IBD)، التهاب حاد و یا مزمن پانکراس، سیروز کبدی، سیستیک فیبروزیس، بیماری های تیروئید نیز می تواند افزایش یابد.
     
    • تست های تکمیلی: Bilirubin, CEA, Liver panel, Tumor markers
       
    •  نام تست : Cancer Antigen 125-CA 125
    • سایر نام ها: آنتي ژن سرطاني 125، Carbohydrate Antigen 125
    • نوع نمونه: سرم
    • شرایط نمونه گیری: نياز به ناشتايي یا هیچگونه مسکنی  نمي باشد.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • براي تشخيص سرطان تخمدان به كار مي رود.
      • همچنين به منظور تعيين وسعت بيماري و ارزيابي پاسخ به درمان نيز استفاده مي شود.
      • به منظور تعیین نیاز به انجام دومین لاپاراتومی تشخیصی (تکرار لاپاراتومی) در زنانی که تحت مراقبت و پیگیری پس از درمان سرطان تخمدان می باشند، بکار می رود.
     
    • یافته های طبیعی/ غیر طبیعی:
    • افزایش سطح :
      • 1-    اختلالات بدخيم : سرطان تخمدان، کارسینوم اندومتریک لوله فالوپ، سرطان لوزالمعده، سرطان كولون، سرطان ريه، كارسينوم صفاق، كارسينوم مجراي تناسلي زنانه غير تخمداني، سرطان پستان، لنفوم.
      • 2-    اختلالات خوش خيم : سيروز، پريتونيت، بارداري ، اندومتريوز، پانكراتيت، بيماري التهابي لگني.
    • قابل ذکر است که در 2- 1% کل جمعیت طبیعی، دارای سطح CA 125 بیشتر ازml  35 IU/ می باشند.
     
    • تفسیر:
    • تومور مارکر CA 125 شاخص توموری بسیار دقیق برای تومور های اپیتلیال غیر موسینی تخمدان است و در بیش از 80% درصد زنان مبتلا به سرطان تخمدان افزایش می یابد. از این تومور مارکر به تنهایی نمی توان برای تشخیص سرطان تخمدان استفاده کرد، اما به تأیید تشخیص سرطان تخمدان کمک می نماید. همچنین شاخص سرمی CA 125 برای تعیین پاسخ بیمار به درمان نیز استفاده می شود. قابل ذکر است سطح CA 125 به منظور تعیین نیاز به انجام دومین لاپاراتومی تشخیصی (تکرار لاپاراتومی) در زنانی که تحت مراقبت و پیگیری پس از درمان سرطان تخمدان می باشند، بکار می رود.
     
    • توضیحات:
      • افزایش مقادیر مداوم CA 125 نشاندهنده بیماری پیشرونده بدخیم و پاسخ ضعیف به درمان می باشد.
      • نیمه عمر فیزیولوژیک CA 125 تقریباً 5 روز است.
      • CA 125، آزمون غربالگری مناسبی برای زنان فاقد نشانه بالینی نمی باشد. زیرا فاقد اختصاصیت (ویژگی) بالا می باشد.
      • این آزمایش در زنان " در معرض خطر بالا" که سابقه قوی خانوادگی سرطان تخمدان دارند استفاده می شود.
       
    •  نام اختصاری :  B2GP1
    • سایر نام ها: Beta-2 Glycoprotein 1، Anti beta-2 Glycoprotein-1، Beta 2 GP1 Ab  IgG/IgM
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم
    • حجم نمونه مورد نیاز:  ۰٫۵ ml
    • شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی نمی باشد.
     
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • نمونه خون گرفته شده را بدون ماده ضد انعقاد جمع آوری کنید. و حداکثر تا ۲ ساعت پس از نمونه گیری سرم را جدا نمایید.
      • پس از نمونه گیری محل خونگیری را از نظر خونریزی بررسی نمایید.
      • در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه، نمونه را در کوتاه ترین زمان به آزمایشگاه ارسال نمایید.
     
    • موارد عدم پذیرش نمونه:
      • پلاسما حاوی ضد انعقاد سیترات سدیم و سایر مایعات بدن.
      • آلودگی نمونه، همولیز نمونه، ایکتریک( زردی) و لیپمیک شدید نمونه.
      • نمونه های با برچسب اشتباه و یا بدون برچسب.
      • ذوب و فریز کردن مکرر نمونه.
     
    • شرایط نگهداری:
      • نمونه سرم به مدت  ۴۸ ساعت در دمای اتاق، ۱۴ روز در دمای یخچال (۸-۲ درجه سانتیگراد) و ۲۱ روز در ۲۰oC- پایدار است.
      • بهتر است پس از جداسازی سرم، آن را تا زمان آزمایش در یخچال نگهداری نمایید.
     
    • کاربردهای بالینی: مقادیر کمی آنتی بادی های IgG و  IgM بتا دو گلیکوپروتئین ۱ ، در سرم انسان جهت تشخیص سندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید (APS) بکار می رود.
    • روش مرجع: آنزیم ایمونو اسی (EIA)
    • روش ارجح:  (Enzyme- linked immunosorbent assay (ELISA
     
    • مقادیر مرجع:
      • منفی: <10.0 U/ml
      • حدواسط: ۱۰٫۰-۱۴٫۹ U/ml
      • مثبت: ۱۵٫۰ U/ml ≤
    • نتایج به صورت واحدهای قراردادی بیان می شود و برای تمام سنین یکسان است.
     
    • تفسیر: سندرم آنتی فسفولیپید (APS) یک اختلال اًتوایمیون ( خود ایمنی) همراه با علائم بالینی همچون ترومبوز وریدی و شریانی، ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت خون)
    • و  از دست رفتن مکرر جنین می باشد. APS اولیه همچون لوپوس اریتروماتوز سیستمیک (SLE) با ظهور اًتوانتی بادیها بر علیه فسفولیپید های با بار منفی مشخص می گردد. اگر چه اهمیت و ارتباط پاتولوژیکی آنتی فسفولیپیدها هنوز به طور کامل آشکار نشده است، شناسایی چندین اًتوآنتی بادی اختصاصی معمولاً در تشخیص افتراقی و پیگیری درمان بیماریهای التهابی روماتیسمی بکار می رود. تعامل بارمثبت  دًمین پنجم  B2GP1 با بار منفی فسفولیپیدها منجر به تشکیل اًتوآنتی بادیهای فسفولیپیدی می گردد. نتایج مثبت قوی اًتوآنتی بادیهای(بیشتر از  B2GP1 ( ۴۰ U/ml نشاندهنده سندرم آنتی فسفولیپید (APS) می باشد. مقادیر پایین تر حضور آنتی بادیهای
    • B2GP1 در سرم ممکن است نشاندهنده APS باشد، اما نتایج تشخیصی نمی باشد. تست آنتی بادیهای  B2GP1  باید حداقل ۲ بار با فاصله زمانی ۱۲ هفته صورت گیرد تا به عنوان معیار تشخیصی آزمایشگاهی برای APS بکار رود.
    • شناسایی آنتی بادیهای  B2GP1  تحت تأثیر درمان با ضد انعقاد قرار نمی گیرد.
     
    • عوامل مداخله گر :
    • نمونه های همولیزه، ایکتریک و لیپمیک  در نتایج آزمون تداخل ایجاد می کند.
    • ذوب و فریز مکرر نمونه یا نمونه پلاسما حاوی ضد انعقاد سیترات سدیم در نتایج آزمون تداخل ایجاد می کند.
     
    • توضیحات:
    • مثبت شدن آنتی بادیهای B2GP1 بطور قطعی دلالت بر بیماری APS نیست و پزشک باید تمام یافته های بالینی و آزمایشگاهی را بررسی کند تا بیماری را تشخیص دهد.
    • مطالعات مقایسه ای و بررسی های مهارت داخل آزمایشگاهی نشان می دهد که نتایج حاصل از آزمون آنتی بادیهای B2GP1 می تواند بسیار متغیر و نتایج بدست آمده با روشهای سنجش ایمنی مختلف، ممکن است نتایج قابل ملاحظه  متفاوتی داشته باشد.
     
    • نام آزمایش: Beta Human Chorionic Gonadotropin, Quantitative
    • نام اختصاری: βhCG
    • سایر نام ها:گنادوتروپین جفتی انسان، زیرواحد بتا،Chorionic Gonadotropins, Beta-Subunit, Beta-HCG, High-Sensitivity HCG
    • بخش انجام دهنده: آنالیز هورمون
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، پلاسما
    • حجم نمونه مورد نیاز:0.6 ml
    • شرایط نمونه گیری:
      • نیاز به ناشتایی یا آمادگی خاصی نمی باشد .
      •  در صورت استفاده از سنجش RIA ، بیمار نباید اخیراً در معرض مواد رادیواکتیو قرار گیرد.
     
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • از بیمار نمونه خون وریدی گرفته و آن را در لوله های با درپوش قرمز، صورتی یا سبز جمع آوری نمایید.
      • در طی دو ساعت نمونه را سانتریفیوژ نموده و سرم را از سلول جدا نمایید و آن را در ویال های پلاستیکی مخصوص آلیکوت نمایید.
      • از جمع آوری نمونه سرم لیز، ایکتریک و یا لیپمیک اجتناب نمایید.
      • دانستن سن  و جنس بیمار حائز اهمیت است. آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید.
      • آزمایشگاه می بایست فرمی از اطلاعات فردی و شرایط بالینی بیمار را تکمیل نموده و مستند نماید.
     
    • موارد عدم پذیرش نمونه:
      • همولیز شدید سرم،
      •  لوله یا ظرف بدون برچسب یا با برچسب اشتباه.
     
    • شرایط نگهداری:
      • پس از جداسازی سرم، نمونه را به بخش آنالیز هورمون انتقال داده و تا زمان آزمایش در یخچال نگه می دارید.
      • پایداری نمونه سرم در دمای اتاق 8 ساعت، در دمای4˚C به مدت یک هفته و در  -20˚C به مدت 6 ماه می باشد.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • تشخیص حاملگی و سقط جنین.
      • پایش زنانی که لقاح مصنوعی انجام داده اند.
      • تشخیص و پایش بیماری ترفوبلاستیک بارداری (GTD)، تومورهای بیضه، تومور ژرم سل تخمدان، تراتوما، و به ندرت، سایر تومورهای ترشح کننده گنادوتروپین جفتی انسان (hCG) .
      • افتراق حاملگی داخل رحمی از حاملگی خارج رحمی.
      • یکی از مارکرهای غربالگری سلامت جنین در سه ماهه دوم بارداری.
     
    • روش مرجع: RIA
    • روش ارجح: CLIA
    • سایر روشها : ELISA، IRMA، IFA، ECL
     
    • مقادیر مرجع:
      • اطفال و کودکان:
        • بدو تولد تا 3 ماهگی: ≤50 IU/L
        • سه ماه تا 18 سال: < 1.4 IU/L
      • بالغین:
        • مردان: < 1.4 IU/L
        • زنان:
          •  غیر حامله: < 5 IU/L
          •  پیش از یائسگی:  < 1.0 IU/L
          •  پس از یائسگی: < 7.0 IU/L
          •  بارداری مثبت: > 25 IU/L
     
    • تفسیر:
      • - استفاده اصلی hCG در تشخیص حاملگی است.
      • -  حاملگی خارج رحمی: حاملگی‏های خارج رحمی نسبت به حاملگی‏های داخل رحمی β-hCG  کمتری ترشح می‏نمایند. در حالی که سرعت دو برابر شدن β-hCG در حاملگی طبیعی هر 1 تا 3 روز است، اما در اغلب موارد حاملگی اکتوپیک، با سرعت کمتری میزان بتا hCG دو برابر می‏شود.
      • -  سندرم داون (تریزومی 21): در سندرم داون میزان β-hCG بالاتر از حد طبیعی است و میزان AFP و استریول غیرکونژوگه سرم کاهش یافته است.
      • -  سندرم ادوارد (تریزومی 18): میزان β-hCG، AFP  و استریول غیرکونژوگه کاهش یافته است.
      • -  سنجش میزان β-hCG در تشخیص و پایش نئوپلاسم­های تروفوبلاستیک حاملگی بی‏نهایت مفید است.
      • - همچنین β-hCG همراه با AFP و لاکتات دهیدروژناز برای ارزیابی تومورهای ژرم سل شامل کارسینوم امبریونال (embryonal carcinoma)  و کوریوکارسینوما (choriocarcinoma) به کار می‏رود. 20 تا 40 درصد موارد سمینوما (seminoma) هم β-hCG افزایش می‏یابد.  بطور قابل توجهی سطوح بالای هورمون (> 5000 IU / L) در بیماران مبتلا به سمینوما خالص نادر است و نشان دهنده وجود یک سرطان بیضه مخلوط است.
      • -در افرادی که غلظت  hCG کمتر از 2000 IU/L باشد و کمتر از 66 درصد در طی دو روز افزایش یابد، می‏تواند بیانگر سقط خودبخودی یا حاملگی اکتوپیک پاره شده باشد. مقادیر بالاتر از 100.000 IU/L  می‏تواند همراه با بیماری تروفوبلاستیک حاملگی باشد.
      • - میزان β-hCG در 40 تا 50 درصد سرطان بیضه غیر سمینومایی افزایش می یابد.
      • - در تومورهای ژرم سل تخمدان (در حدود 10٪ از تومورهای تخمدان) سطوح hCG در 20٪ تا 50٪ از موارد افزایش می یابد .
      • - در تراتوما در کودکان ممکن است هورمون hCG بیش از حد تولید گردد؛ سطوح افزایش یافته β-hCG ممکن است به سطح مشابهی در سرطان بیضه برسد.
      • - در میان تومورهای غیر تولید مثلی، تومورهای کبدی و صفراوی (هپاتوبلاستوما، سرطان هپاتوسلولار، و cholangiocarcinomas) و تومور نورواندوکرین (به عنوان مثال، تومورهای سلول های جزیره ای و تومورهای کارسینوئید) هستند که اغلب با تولید هورمون hCG همراه است.
     
    • عوامل مداخله گر :
      • آنتی‏بادی­های هتروفیلیک (heterophilic) که به عنوان آنتی‏بادی انسانی ضدموش (HAMA) نیز شناخته شده‏اند گاهی اوقات سبب موارد مثبت کاذب hCG سرمی می‏گردند.
      • سرم همولیز  و لیپمیک ممکن است سبب تداخل در نتایج تست شود.
      • چنانچه آزمونها بسیار زود و در اوایل بارداری و قبل از آن که سطح HCG به حد قابل ملاحظه ای برسد انجام شوند، ممکن است نتایج منفی کاذب گردند.
      • داروهای افزایش دهنده سطح hCG عبارتند از: دیورتیک ها و پرومتازین و داروهای کاهنده عبارتند از : داروهای ضد تشنج، ضد پارکینسون، خواب آورها و آرامبخشها بویژه پرومازین و مشتقات آن.
     
    • توضیحات:
    • hCG توسط سلول­های سن­­ ­سیشیوتروفوبلاست ساخته می‏شود و تمام تست‏های حاملگی براساس سنجش hCG می‏باشند hCG . همچنین به عنوان مارکر تومورهای تروفوبلاستیک حاملگی، تومورهای ژرم سل غیرسمینومی و ندرتاً سمینوما در نظر گرفته می‏شود.
    • سونوگرافی یک روش حساس اضافی برای تأیید تشخیص های ذکر شده می‏باشد.
    • هورمون β-hCG در غربالگری مادران باردار از جهت وجود سندرم داون (تریزومی 21) و سندرم ادوارد (تریزومی 18)، در سه ماهه اول (روزهای 74 تا 97 حاملگی) و همچنین در سه ماهه دوم ( هفته14 تا 22) حاملگی و همراه با سنجش AFP و استریول غیرکونژوگه اندازه‏گیری می‏گردد. بهتر است نمونه‏گیری بین هفته‏های 16 تا 18 حاملگی صورت می‏پذیرد.
    • معمولاً 9 تا 11 هفته پس از تخلیه نئوپلاسم­های تروفوبلاستیک حاملگی، غلظت β-hCG به حد طبیعی بازمی‏گردد. پس از تخلیه نئوپلاسم­های تروفوبلاستیک (مول هیداتی‏فورم) میزان β-hCG هر هفته سنجیده می‏شود تا زمانی که به مدت 3 هفته پیاپی نتوان hCG را در سرم ردیابی نمود. در این زمان پایش ماهانه β-hCG بمدت 6 ماه انجام می‏پذیرد.
    • بعضی از روش‏های سنجش β-hCG فقط به منظور تشخیص حاملگی طراحی شده‏اند. در این روش­ها β-hCG تخریب شده یا هموژن­تری که در تومورهای تروفوبلاستیک حاملگی وجود دارند قابل ردیابی نمی‏باشند
    • نام اختصاری : Anti Cardiolipin Antibodies, IgG/IgM,Serum
    • نام اختصاری : ACA
    • سایر نام ها: آنتی بادی ضد کاردیولیپین، Antiphospholipid Antibodies،   Cardiolipin Antibodies,IgG/IgM, Serum
     
    • کاربردهای بالینی:
      • کمک به تشخیص بیماری لوپوس اریتروماتوز سیستمیک (SLE)
      • تشخیص افتراقی سندرم های ضد فسفولیپید یا شبه لوپوسی یعنی ترومبوز عودکننده، سقط جنین مکرر، ترومبوسیتوپنی و بندرت هموراژی ( خونریزی) شدید.
      • مثبت کاذب تستهای VDRL یا RPR
     
    • تفسیر:
    • آنتی بادیهای ضد کاردیو لیپین (ACA) از گروه آنتی بادیهای ضد فسفولیپید می باشند. آنتی بادیهای ضد کاردیولیپین (IgG/IgM) در قریب به 40 درصد مبتلایان به SLE وجود دارد. این دو آنتی بادی ممکن است در مبتلا یان به لوپوس القاء شده با دارو و نیز بیماریهای خود ایمن (از قبیل سیفلیس، عفونت حاد، ...) و کهنسالان سالم نیز در مقادیر کمتر وجود داشته باشد. همچنین سکته در بزرگسالان جوان با افزایش سطح این آنتی بادیها ارتباط دارد.
     
    • عوامل مداخله گر :
    • نتایج مثبت کاذب در روشهای RIA یا ELISA، ممکن است در افراد مبتلا به عفونتهای سیفلیسی در گذشته، مشاهده گردد.
    • قابلیت تکرارپذیری ضعیف سطوح ACA در روش ELISA مشاهده شده است.
    • ظهور موقتی این آنتی بادیها در مبتلایان به عفونتها، ایدز، التهاب، بیماریهای خودایمن یا سرطان مشاهده شده است.
    • نتایج مثبت کاذب در مصرف کنندگان داروهایی از قبیل کلروپرومازین، پروکایین آمید، فنی توئین (دیلانتین)، پنی سیلین، هیدرالازین و کینیدین مشاهده شده است.
    • سرم های شدیداً لیپمیک (بیشتر از 3g/dl تری گلیسرید)، ایکتریک (بیشتر از 40 mg/dl بیلی روبین) و همولیز (بیشتر از 1000 mg/dl هموگلوبین) در نتایج آزمون تداخل ایجاد می کنند.
     
    • توضیحات:
    • مثبت شدن این آزمایش در افراد مبتلا به SLE که با سقط خود به خودی جنین همراه است حائز اهمیت است.
    • منفی بودن تست ACA دلیل بر رد بیماری SLE یا بیماریهای شبه لوپوسی نمی باشد.
    • در بیماریهای روماتوئیدی، آنتی کاردیولیپین نوع IgG بیشتر از IgM است. در حالیکه در عفونتها و سرطانها آنتی کاردیولیپین نوع IgM بیشتر از IgG می باشد.
    • در صورت مشاهده علائم و یافته های بالینی، انجام تست آنتی بادی ضد کاردیولیپین پیشنهاد ی شود.
    • در صورت فقدان این آنتی بادیها، آزمایش LA ( ضد انعقاد لوپوسی) برای تأیید نتایج توصیه می گردد.
    • از تست های مرتبط با این آزمون می توان به ANA، Anti ds DNA و آنتی بادی ضد فسفولیپید (APA) اشاره کرد.
    • نام اختصاری : Anti-LKM1
    • سایر نام ها: of Liver/Kidney Microsome Type 1  Antibodies، Microsomal (Liver/Kidney) Type 1 Antibodies،Anti-P450 2D6 Antibody
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، پلاسما
    • حجم نمونه مورد نیاز:  ۰٫۵ ml
    • شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی نمی باشد.
     
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • نمونه گیری از عروق وریدی انجام می گردد.
      • پس از نمونه گیری و جداسازی سرم یا پلاسما آن را در یخچال نگاه دارید.
      • محل نمونه گیری را از نظر خونریزی یا کبودی بررسی نمایید.
     
    • موارد عدم پذیرش نمونه:
      • نمونه به شدت همولیز و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.
      • ذوب و فریز مکرر نمونه مورد قبول نمی باشد.
     
    • شرایط نگهداری:  نمونه به مدت ۴۸ ساعت در دمای اتاق، ۱۴ روز در دمای ◦c 4 و ۲۱ روز در دمای  ◦c ۲۰-   پایدار است.
     
    • اطلاعات بالینی:
    • بیماریهای کبدی خود ایمن (برای مثال هپاتیت خود ایمن، سیروز صفراوی اولیه) با حضور آنتی بادیهایی چون آنتی بادی ماهیچه صاف (SMA)، آنتی بادی ضد میتوکندری (AMA) و آنتی بادی نوع یک میکروزومال کبد/کلیه (Anti-LKM1) در سرم شناخته شده اند. زیرگروههای هپاتیت خود ایمن (AIH) بر اساس الگوهای واکنش پذیری اًتوآنتی بادی تعیین می شود. آنتی بادی LKM-1 به عنوان یک مارکر سرولوژیک در هپاتیت خود ایمن نوع ۲ و به طور معمول در صورت عدم وجود SMA و آنتی بادی های ضد هسته در سرم شناسایی می شود. این آنتی بادیها با یک توالی کوتاه خطی آنتی ژن نوترکیب سیتوکروم مونواُکسیژناز P450 2D6 واکنش می دهند. بیماران مبتلا به هپاتیت خود ایمن نوع ۲۲ بیشتر در زنان جوان شایع می باشد و اغلب دچار بیماری شدیدی کبدی می شوند و  به درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی پاسخ می دهند.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • بررسی بیماران کبدی با علل ناشناخته .
      • بررسی بیماران مشکوک به هپاتیت خود ایمن.
     
    • روش مرجع: آنزیم ایمونو اسی (EIA)
    • روش ارجح: فلوئورسانس ایمونو اسی غیر مستقیم (IFA)
    • سایر روشها:  الایزا (ELISA)
     
    • مقادیر مرجع: ( بر اساس آزمایشگاه مایو کلنیک)
      • منفی:  Ru/ml ≥۲۰       مشکوک: ۲۰٫۱ – ۲۴٫۹ Ru/ml      مثبت: Ru/ml  ≤۲۵
    • مقادیر مرجع برای تمام گروه های سنی بکار می رود.
     
    • تفسیر:
    • آنتی بادی نوع یک میکروزومال کبد/کلیه (Anti-LKM1)، ممکن است در بیماران مبتلا به هپاتیت خودایمن نوع ۲ (AIH-2)، هپاتیت ویروسی  C و یا D و برخی از انواع هپاتیت القاء شده توسط دارو مشاهده شده است. مقادیر کمتر از ۲۰ RU/ml نشاندهنده منفی بودن تست، بین ۲۰-۲۵ Ru/ml در موارد مشکوک و بیشتر از ۲۵ Ru/mlنشاندهنده مثبت بودن تست و ابتلائ احتمالی به بیماری هپاتیت خودایمن نوع دوم می باشد.
     
    • عوامل مداخله گر :
    • نمونه با شدت همولیز و یا لیپمیک بالا در نتایج آزمون تداخل ایجاد می کند.
     
    • توضیحات:
    • آنتی ژن میکروزومال کبد/کلیه (LKM) بر ۳ تیپ میباشد که عبارتند از:
    • LKM1 : این مارکر مرتبط با سیتوکروم اکسیدازP4502D6  می باشد، یک پروتئین ۵۰ کیلودالتونی که در سیتوپلاسم همه سلولهای کبدی و توبولهای کلیوی پروکسیمال وجود دارد. این مارکر بیشتر در بچه ها و به ویژه در دختران ۱۴-۲ سال ارزشمند است ولی تنها در ۴٪ بالغین مبتلا به هپاتیت خودایمن مشاهده می شود.
    • LKM-2 : مرتبط با سیتوکروم اکسیداز P4502C9 بوده که این آنزیم در متابولیسم داروها اهمیت دارد.
    • LKM-3 : که در هپاتیت مزمن نوع D مشاهده میشود. همچنین LKM-3 در برخی از بیماران با هپاتیت نوع C نیز مثبت می باشد. بنابراین این آنتی بادی نیز اختصاصی هپاتیت اتوایمیون نمی باشد.
    • آزمون های سرولوژیک برای تعیین علت و یا پیش آگهی بیماران با بیماری کبد ، از جمله آنتی LKM-1، به تنهایی و به طور انحصاری کافی نمی باشد.
    • آنتی بادی LKM-1 ممکن است در بعضی از بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن ناشی از عفونت ویروس هپاتیت C مشاهده گردد. اگر چه اپی توپ شناخته شده آنتی بادی LKM-1 در عفونت ویروس هپاتیت C متفاوت از بیماران مبتلا به هپاتیت خود ایمن نوع ۲ می باشد.
    • پزشکان باید در تفسیر نتایج آزمون آنتی بادی LKM-1 در چنین بیمارانی احتیاط کنند.