راهنمای آزمایشات بخش هورمون گروه 1

    •  نام آزمایش: PSA
    • نام انگلیسی تست:  Prostate Specific Antigen
    • نام فارسی تست:  آنتی ژن اختصاصی پروستات
    • نام های دیگر:  Total PSA
    • روش انجام: ECLIA, RIA
     
    • آمادگی بیمار:
    • توصیه می شود که فرد ناشتایی داشته باشد. همچنین از ورزش سنگین و انزال ۲ روز قبل از نمونه گیری اجتناب شود.
    • بیمار نباید اخیراً معاینه رکتال (Digital rectal exam) و یا بافت برداری سوزنی پروستات شده باشد؛ زیرا ممکن است سبب افزایش موقت و جزئی  PSA شود.
     
    • نوع نمونه: S, PE, PH
     
    • علت درخواست تست: 
      • بررسی تاثیر درمان سرطان پروستات (پروستاتکتومی)؛ کاهش مقادیر به معنی تاثیر درمان و افزایش مقادیر به معنی عود و پروگنوز ضعیف بیماری است.
      • غربالگری سرطان پروستات در مردان مسن تر از ۵۰ سال
      • بررسی و ارزیابی غده پروستات بزرگ شده؛ به خصوص اگر به سرطان پروستات مشکوک هستیم.
      • مرحله بندی (Staging) سرطان پروستات
     
    • توضیح راجع به تست:
    • PSA یک گلیکوپروتئین است که تنها در اپیتلیوم غده پروستات وجود دارد. PSA یک تومور مارکر مهم و با ارزش در تشخیص سرطان پروستات محسوب می گردد. مقادیر PSA جهت غربالگری بیماران از نظر سرطان پروستات، پیگیری پیشرفت بیماری و پیگیری پاسخ بیمار به درمان سرطان پروستات اندازه گیری می شود.
    • PSA به تنهایی شاخص محکمی جهت تشخیص سرطان پروستات نیست و باید حتماً با معاینه انگشتی رکتال  (DRE) همراه باشد؛ زیرا PSA در هیپرتروفی (بزرگ شدن بیش از حد عضو ) خوش خیم پروستات نیز بالا می رود. مقادیر PSA با محدوده ۹۵ % برای هر دهه سنی تعیین شده است. حد پایینی PSA، مقادیر کمتر از ۱ ng/ml است. مقادیر بین ۴-۸ ng/ml در بیماران مبتلا به هیپرتروفی خوش خیم پروستات مشاهده می شود و مقادیر بیشتر از ۸ ng/ml جهت سرطان پروستات قابل تشخیصی تر است. گرچه تشخیص قطعی معاینه رکتوم و اندازه پروستات است. مقادیر بیشتر از ۲ ng/ml به عنوان وقوع عود بیوشیمیایی سرطان پروستات در مردان بعد از برداشتن پروستات قابل ملاخظه است.
     
    • در چه شرایطی تست افزایش می یابد؟
      • سرطان پروستات
      • هیپرتروفی خوش خیم پروستات (BPH)
      • پروستاتیت
      • احتباس ادراری
      • انفارکتوس پروستات (نکروز پروستات)
     
    • تست های تکمیلی: Digital Rectal Exam (DRE); Tumor markers
     
    • تداخلات دارویی و آزمایشگاهی: 
      • آلوپورینول می تواند سطح PSA را افزایش دهد.
      • بوسرلین، دوتاستراید، فیناستراید و فلوتاماید می توانند سطح PSA را کاهش دهند.
     
    • نکته مهم ۱: در صورت انزال در عرض ۲۴ ساعت پیش از نمونه گیری؛ مقدار PSA افزایش می یابد.
    • نکته مهم ۲: بیوپسی سوزنی پروستات، سیستوسکوپی و انفارکتوس پروستات به دلیل انجام کاتتریزاسیون و یا وجود یک کاتتر از قبل؛ نتایج را افزایش می دهند. به همین دلیل توصیه می شود در این بیماران نمونه خون؛ ۶ هفته بعد از برداشتن کاتتر گرفته شود. (در مورد عفونت های باکتریایی مجاری ادراری نیز باید پس از ۶ هفته اقدام نمود)
    • نکته ۳: افراد در معرض تماس با حیوانات ممکن است دارای آنتی بادی ضد حیوانی (anti-animal antibodies) باشند. این آنتی بادیها ممکن است در روشهای ایمونو اسی تداخل کرده و نتایج نا معتبر حاصل شود.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
    • ۱- سن بیمار در گزارش نتیجه آزمایش بسیار مهم است
    • ۲- چنانچه PSA بالا باشد ولی DRE طبیعی باشد؛ تست Free PSA توصیه می شود.
    • ۳-PSA  مربوط به سرطان؛ تمایل بیشتری به پروتئین دارد. Free PSA یا غیر متصل به پروتئین در موارد هیپر تروفی خوش خیم پروستات افزایش می یابد.
    • ۴- Free PSA با مقدار بیشتر از ۲۷%؛ با احتمال کمتری سرطان پروستات را نشان می دهد.
    • ۵- اسید فسفاتاز پروستاتی (PAP) شاخص توموری دیگری برای سرطان پروستات است. حساسیت و اختصاصیت آن از آزمون PSA کمتر می باشد و امروزه کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.
    •  نام آزمایش: ANCA
    • نام کامل تست: Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody
    • نام فارسی تست:  آنتی‌بادی‌ ضد سیتوپلاسم نوتروفیل‌ها
    • روش انجام:  IIFA
    • نوع نمونه: S, BF
     
    • علت درخواست تست: 
    • این تست برای آزمایش اختلالات خاص اتوایمیون مانند گرانولوماتوز وگنر، Microscopic polyangitis و … ؛ و یا وقتی پزشک فکر می کند که بیمار دارای علائمی است که ممکن است به علت اختلال خود ایمنی عروقی باشد (خستگی، تب، کاهش وزن، درد عضلانی و عرق شبانه)، و همچنین گاهی اوقات برای پایش پاسخ به درمان درخواست می شود.
    • کمک به تشخیص گرانولوماتوز وگنر و انواع آن
    • تشخیص افتراقی از کولیت اولسرو
    • افتراق بین انواع واسکولیت ها و بررسی تاثیرات درمان.
     
    • توضیح راجع به تست: 
    • گروه آنتی‌بادی‌های ضد سیتوپلاسم نوتروفیل‌ها یا ANCA بر علیه چندین آنتی‌ژن در سیتوپلاسم نوتروفیل‌ها تولید می‌شوند. در حال حاضر دو گروه مهم cANCA (PR-3) یعنی ANCA سیتوپلاسمی و pANCA (MPO) یعنی ANCA اطراف هسته‌ای (perinuclear) وجود دارد. مثبت شدن تست cANCA به معنی وجود آنتی‌بادی بر علیه آنزیم پروتئیناز -۳  است. تست cANCA حساسیت و ویژگی بالایی برای تشخیص بیماری گرانولوماتوز وگنر (Wegner’s granulomatosis) دارد، اما از آنجایی‌که شیوع این بیماری زیاد نیست؛ درخواست این تست نیز بندرت انجام می‌شود و فقط بایستی برای بیمارانی ‌که بشدت مشکوک به این بیماری هستیم درخواست نماییم.
    • مثبت شدن تست pANCA به معنی وجود آنتی‌بادی بر ضد میلوپراکسیداز است، که در پلی‌آنژیت میکروسکوپی و گلومرولونفریت نکروزان و گرانولوماتوز وگنر لوکال (محدود) کلیوی (۵۰%) پدید می‌آید، اما حساسیت تست برای رسیدن به تشخیص این بیماریها بسیار کم است. البته pANCA را در برخی بیماری‌های روماتولوژیک دیگر نیز یافت کرده‌اند: مانند کلانژیت اسکروزان و کولیت اولسراتیو ولی هیچکدام از حساسیت و ویژگی کافی بعنوان تست تشخیصی برخوردار نیست. یادآوری می‌شود که تشخیص قطعی گرانولوماتوز وگنر از طریق بیوپسی بافت گرفتار (کلیه، ریه یا مجاری تنفسی فوقانی) صورت می‌پذیرد و تست ANCA جهت کمک بیشتر به تشخیص و یا بررسی سیر درمان و یا کشف سریع عود بیماری انجام می‌گیرد.
     
    • در چه شرایطی تست افزایش می یابد؟
    • C-ANCA در بیماری گرانولوماتوز وِگنر و انواع آن افزایش می یابد.
     
    • P-ANCA در موارد زیر افزایش می یابد:
      • خونریزی آلوئولی
      • آنژیت و پلی آنژیت (التهاب عروق)
      • بیماری خود ایمنی کبد
      • کاپیلاریت (التهاب مویرگ ها)
      • سندروم چرچ – استراوس
      • سندروم فلتی
      • گلومرولونفریت
      • بیماری های التهابی روده
      • واسکولیت پوستی لوکوسیتوکلاستیک
      • آرتریت روماتوئید
      • و … .
     
    • تست های تکمیلی:  Autoantibodies; CBC; ESR; Urinalysis; BUN; Creatinine
     
    • اطلاعات تکمیلی
    • اگر نتیجه تست ANCA مثبت باشد، برای تعیین میزان آنتی بادی موجود، آزمایش تکمیلی انجام می شود که تیتر نامیده می شود. برای تعیین تیتر، نمونه سرم در چند مرحله رقیق می شود و هر یک از رقت ها از نظر حضور آنتی بادی آزمایش می شود. بیشترین رقت که در آن آنتی بادی می تواند شناسایی شود، تیتر است. هرچه تیتر بالاتر باشد، آنتی بادی موجود در خون بیشتر است.
    •  پرو کالسی تونین  (Procalcitonin)
     
    • پرو کالسی تونین (PCT) پیش ماده هورمون کالسی تونین است که در سلولهای C غده تیروئید تولید می شود. این هورمون تحت شرایط خاص، نظیر عفونت های باکتریائی و عمل جراحی ، در سلولهای کبد و سلولهای چربی نیز تولید می شود. بهمین جهت می توان از تست پرو کالسی تونین جهت تشخیص عفونتهای سخت باکتریائی و سپسی و جلوگیری از هدر رفتن وقت درمان استفاده کرد.
     
    • کاربرد :
      • تشخیص سپسی
      • عفونت های دستگاه تنفس
      • کنترل درمان عفونت های باکتریائی
     
    •  تفسیر:
    • در وضعیت کلی: در نوزادان بزرگتر از 72 ساعت و در افراد بالغ اگر مقدار PCT کمتر از 0.15 ng/ml باشد تشخیص عفونت باکتریال نامحتمل است. سطوح کمی افزایش یافته  PST  (بین 0.15 – 2 ng/ml) می تواند نشان دهنده عفونت های موضعی بدون علائم سیستمیک باشد.
    • مقادیر بالای 2 ng/ml بطور قوی حاکی از عفونت سیستمیک باکتریال، سپتیسمی ، عفونت موضعی باکتریایی مانند پنومونی حاد، مننژیت و یا پریتونیت می باشد. همچنین پس از تحریک عوامل غیر عفونی مانند سوختگی وسیع، ترومای شدید، شکستگی شدید چندین عضو، جراحی شکم و قلب، میزان PST افزایش می یابد ولی پس از 24 تا 48 ساعت شروع به کاهش می کند.
    • در بیماری های خود ایمنی، بیماری های التهابی مزمن، عفونت ویروسی، عفونت باکتریایی موضعی خفیف بندرت میزان PST  بیشتر از 0.5 ng/ml  می شود.
     
    • تشخیص باکتریمی در نوزادان:
    • بعد از تولد مقادیر PST از زمان تولد تا 24 ساعت ابتدای افزایش داشته به تدریج بعد از 48 ساعت کاهش مییابد. بنابراین در دوره 72 ساعت ابتدای حیات، مقادیر مرجع متفاوتی بر اساس ساعت عمر نوزاد تعیین می گردد. مقادیر PCT پس از 72 ساعت حیات به سطح بالغین می رسد. در باکتریمی و سپتیسمی نوزادان مقادیر PCT به طور قابل توجهی (5 تا 10 برابر) افزایش می یابد.
    •  تشخیص درگیری کلیوی در اطفال با عفونت مجاری ادراری
    • در نوزادان با عفونت مجاری ادراری که مقدار PCT شان بیش از 0.5 ng/ml باشد با حساسیت 70 تا 90 درصد و اختصاصیت 80 تا 90 درصد،درگیری کلیه را مطرح میکند. پاسخ PCT در بیماران نوتروپنیک مشابه بیماران با تعداد و عملکرد طبیعی نوتروفیل می باشد.
    • اگر سطح PCT در روز اول پذیرش در بخش ICU بیشتر از 2 ng/ml باشد، نشاندهنده ریسک بالای پیشرفت سپسیس شدید و یا شوک سپتیک می باشد. اگر سطح PCT کمتر از 0.5 ng/ml در روز اول پذیرش در بخش ICU باشد نشاندهنده ریسک پایین پیشرفت سپسیس شدید و یا شوک سپتیک می باشد. حساسیت و اختصاصیت آزمایش برای تشخیص سپسیس از 60 تا 100 درصد بوده و به بیماری زمینه ای و جمعیت مورد مطالعه بستگی دارد. هر چه سطح PCT بالاتر باشد حاکی از پیش آگهی بد می باشد.
    • در مواردی که مقدار PCT کمتر از 0.5 ng/ml  باشد، وجود مننژیت باکتریال رد می شود. در بیشتر بیماران با مننژیت باکتریال مقدار PCT بیش از 10 برابر می باشد.
    • در بیماران با درمان آنتی بیوتیکی موفق، سطح PCT با نیمه عمر 24 تا 35 ساعت پایین می آید.
     
    • توضیحات:
    • بیماران با نارسایی کلیوی مرحله نهایی (end-stage renal failure ) ممکن است دارای مقادیر PCT بیشتر از 0.15 ng/ml  باشند بدون اینکه دچار عفونت یا التهاب شدیدی شده باشند.
    • در ظرف 3 همودیالیز مقادیر PCT این بیماران باید به مقادیر افراد نرمال کاهش یابد. بیماران با نارسایی کلیوی مرحله نهایی با همودیالیز یا دیالیز صفاقی با ثبات دارای مقادیر PCT مشابه با افراد سالم با عملکرد کلیوی طبیعی می باشند.
    • بیماران با کارسینوم مدولار تیروئید یا بندرت تومور Islet cell ممکن است دارای مقادیر افزایش یافته PCT در غیاب سپسیس باشند.در موارد خاصی، سطح PCT ممکن است به 10000 ng/ml برسد.
    • نام آزمایش: (HBc Ab (Total
    • نام کامل تست: (Hepatitis B Virus Core Antibodies (Total
    • نام فارسی تست:  آنتی بادی تام بر علیه آنتی ژن هسته ویروس هپاتیت B
    • نام های دیگر:  anti-HBc ;HBV Core Total; Anti-Hepatitis Bc; Hep B Core Total Ab
    • روش انجام: EIA
    • نوع نمونه:  S, PE, PC
     
    • علت درخواست تست:
      • تشخیص عفونت حاد و مزمن هپاتیت B
      • تعیین عفونت نهفته هپاتیت B در بیماران ناقل این ویروس که تست HBs Ag آنها منفی است.
     
    • توضیح راجع به تست:
    • anti-HBc آنتی بادی است که در بدن بر علیه آنتی ژن هسته ای ویروس هپاتیت B تولید می شود. تفسیر این آزمایش اغلب بستگی به نتایج ۲ تست HBs Ag و anti-HBs دارد. نتایج مثبت anti-HBc به معنای این است که فرد اخیراً به هپاتیت B مبتلا شده و یا در گذشته مبتلا بوده است.
    • anti-HBc تام، هر دو آنتی بادی IgM و IgG برای آنتی ژن هسته ای هپاتیت B هستند که می توانند برای کمک به تشخیص عفونت های حاد و مزمن HBV مورد استفاده قرار گیرند. در پاسخ به آنتی ژن هسته ای تولید شده و معمولاً برای بقیه عمر باقی می مانند.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
    • آزمایش Anti HBc قابل اعتماد ترین روش برای وجود عفونت هپاتیت B در مواردیکه HBs Ag منفی است؛ می باشد.
    • نکته ۱: این آزمایش برای افتراق بین عفونت هپاتیت B حاد، مزمن و بیمار هپاتیتی بهبود یافته مناسب نیست.
    • نکته ۲: این آزمایش برای استفاده تشخیصی در شرایط آزمایشگاهی توسط FDA تایید شده ولی برای غربالگری سلول، بافت و اهدا کنندگان خون بکار نمی رود.
    • نکته ۳: در صورت مثبت شدن تست Anti HBc؛ نتایج باید با سایر مارکرهای سرولوژیک هپاتیت B، افزایش آنزیم های کبدی، علائم و نشانه های بالینی و تاریخچه عوامل خطر همبستگی داشته باشد.
    • نکته ۴: در افراد سالمی که بر علیه هپاتیت B واکسینه شده باشند؛ Anti HBc وجود ندارد. بنابراین در افرادی که HBsAb دارند و همزمان Anti HBc هم دارند؛ نشاندهنده ابتلاء قبلی به هپاتیت  B می باشد.
    • نکته ۵: در نوزادان کمتر از یک ماه در صورت مثبت شدن تست HBc Ab (Total)؛ باید تست anti-HBc IgM انجام شود تا احتمال HBc Ab (Total) مادری که منجر به نتایج مثبت کاذب می شود؛ رد گردد.
    •  نام آزمایش : (Thyroid Peroxidase (TPO Ab
    • نام فارسی تست:  آنتی بادی علیه تیروئید پراکسیداز
    • نام های دیگر: Anti-TPO; Thyroid Microsomal Ab
    • روش انجام: ECLIA
    • نوع نمونه: S, PE, PH, PC
     
    • علت درخواست تست:
      • کمک در تشخیص بیماریهای اتوایمیون تیروئید مانند تیروئیدیت هاشیموتو و بیماری گریوز.
      • افتراق بیماریهای اتوایمیون تیروئید از گواتر غیر اتوایمیون و یا کم کاری تیروئید.
      • به عنوان یک روش تشخیصی در تصمیم گیری برای درمان بیماری که دارای کم کاری تیروئید تحت بالینی می باشد.
     
    • توضیح راجع به تست:
    • تیروئید پراکسیداز (TPO) یک آنزیمی می باشد که به طور طبیعی در غده تیروئید وجود دارد. این آنزیم از مهمترین آنتی ژن های غشاء تیروسیت ها می باشد و با اُکسیداسیون رزیدوهای یُدید در تیروزینِ پروتئینِ تیروگلوبولین؛ در ساخت هورمون های T۳ و T۴ نقش مهمی دارد.
    • آنتی بادی علیه تیروئید پراکسیداز (Anti TPO)؛ اتوآنتی بادی می باشند. این آنتی بادی ها کمپلمان را فعال می کنند و تصور می شود که در اختلال عملکرد تیروئید و پاتوژنز کم کاری تیروئید نقش مهمی دارند.
    • این تست؛ یک آزمایش حساس برای تشخیص بیماری های تیروئیدی اتوایمیون مانند : تیروئیدیت هاشیموتو، میگزدم ایدیوپایتک و بیماری گریوز می باشد.
     
    • در چه شرایطی تست افزایش می یابد؟
      • تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto thyroiditis) {این آنتی بادی در ۷۰-۹۰ درصد بیماران یافت می شود}
      • میگزدم ایدیوپایتک (idiopathic myxedema)
      • بیماری گریوز (Graves disease)
      • هیپوتیروئیدی
      • تیروتوکسیکوز
      • کارسینیوم تیروئید
      • آرتریت روماتوئید
      • بیماریهای کلاژن
      • کم خونی پرنیشیوز
     
    • تست های تکمیلی: Antithyroglobulin Antibody; T۳; T۴; TSH; Thyroglobulin
     
    • تداخلات آزمایشگاهی: داروهای سرکوب کننده ایمنی ممکن است نتایج را تحت تاثیر قرار دهند.
    • نکته: در بعضی افراد که در معرض محیط های حیوانی قرار دارند( به عنوان مثال در درمانگاه حیوانات)؛ ممکن است دارای آنتی بادی ضد آنتی ژنهای حیوانات باشند. این آنتی بادیها ممکن است با آنتی بادیهای میکروزومال تیروئیدی واکنش متقاطع داشته باشند و منجر به نتایج نا معتبر گردند.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
    • ۹۰% بیماران تیروئیدیت خود ایمنی دارای Anti-TPO می باشند. در بیشتر بیماران آنتی بادی ضد تیروگلوبین (Antithyroglobulin Antibody) نیز یافت می شود.
    • در بیماران هیپوتیروئیدی، افزایش Anti-TPO با حساسیت ۹۵% ؛ از تشخیص تیروئیدیت اتوایمیون حمایت می‏کند.  با وجود آنکه افزایش سطح Anti-TPO در انواع زیادی از بیماریهای تیروئیدی مشاهده می گردد؛ اما شایعترین آن تیروئیدیت مزمن ( تیروئیدیت هاشیموتو در بزرگسالان و تیروئیدیت لنفوسیتی در کودکان) است. تیروئیدیت مزمن با سایر بیماریهای خودایمن (کلاژن عروقی) در ارتباط است.
     
    • نکته مهم ۱: این آزمایش غالباً به همراه آزمون آنتی بادی ضد تیروگلوبولین (Antithyroglobulin Antibody) انجام می گیرد تا حساسیت و اختصاصیت آن افزایش یابد.
    • نکته مهم ۲: در ۱۲% زنان و ۱% مردان سالم و بدون علامت ممکن است Anti-TPO مثبت (با تیترهای پائین) گردد.
    • نکته مهم ۳: این آنتی بادی ها در صورت داشتن سطح بالا؛ در سه ماهه سوم بارداری از مادر به جنین قابل انتقال هستند و ممکن است باعث ایجاد اختلالات تیروئید در جنین شوند.
    • نام تست: Cyclic Citrullinated Peptide Antibody - Anti CCP
     
    • کاربردهای بالینی:
      • ارزیابی بیماران مشکوک به آرتریت روماتوئید (RA) و کمک به تشخیص زودهنگام آن.
      • پایش میزان پیشرفت بیماران RA.
      • افتراق بین بیماری  RA از سایر بیماریهای التهابی بافت همبند که ممکن است علائم بالینی مشابهی داشته باشند.
     
    • تفسیر:
    • نتایج مثبت به احتمال قوی مؤید ابتلا به بیماری RA می باشد. این تست دارای حساسیت 78 درصدی ( با 5 درصد نتایج مثبت کاذب در گروه کنترل سالم) و اختصاصیت 98 درصدی می باشد. Anti-CCP همچنین در حدود 40٪ از بیماران باRF منفی، یافت شده است. نتایج مثبت بالا Anti-CCP به احتمال زیاد نشاندهنده یک دوره مخرب یا فرسایشی بیماری RA می باشد. سطوح Anti-CCP ممکن است با شدت فعالیت بیماری در RA مرتبط باشد اما مطالعات بیشتری جهت اثبات آن مورد نیاز است. با انجام تست RF و Anti-MCV همراه با تست Anti-CCPاختصاصیت به بالای 99 درصد افزایش می یابد. Anti-CCP در ارزیابی روماتیسم پالیندرومیک نیز کاربرد دارد.
     
    • توضیحات:
    • درمان ضد روماتیسمی نباید صرفاً بر اساس نتایج مثبت Anti CCP آغاز نمود و نیز تغییر در درمان بیماری نباید صرفاً بر اساس داده سطح Anti CCP باشد.
    • تستهای Anti-MCV و RF نیز همراه با تست Anti CCP جهت تشخیص بیماری RA مورد استفاده قرار می گیرند.
    • پپتید آنتی سیکلیک سیترولینه را می توان سالها قبل از شروع بیماری RA و بندرت پس از پیشرفت بیماری مشاهده کرد. بنابراین حضور آن در سرم نشاندهنده این است که  این پپتید تنها در نتیجه التهاب ایجاد نمی گردد.
     
    • سایر نام ها: Anti Citrullinated peptide Antibody،Anticyclic Citrullinated Peptide Antibody ،
    • نوع نمونه: سرم
    • شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی یا شرایط خاصی نمی باشد
     
    •  تست های  SSA و SSB
     
    • سندرم شوگرن (Sjögren’s syndrome (SS یک بیماری مزمن، خودایمنی و سیستمیک التهابی است که به طور اصلی غدد اگزوکرین (غدد برون ریز) را تحت تاثیر قرار می دهد.
    • سندرم شوگرن به عنوان یک بیماری اتوایمیون ناهمگن در نظر گرفته شده است که دارای هر دو ویژگیها ی اختصاصی بافت و سیستمیک میباشد و شامل طیف گسترده ای از اختلالات بالینی است.
     
    • از شایع ترین علائم اختلال بالینی می توان به موارد زیر اشاره کرد:
      • – خشکی دهان (xerostomia)
      • – خشکی چشم (xerophthalmia)
      • – خستگی
      • – آرتریت
      • – اسکولیت پوستی
      • – بیماریهای خونی
      • – اختلالات ریوی
      • – نقایص کلیوی
      • – نوروپاتی های اعصاب مرکزی و محیطی
      • – اختلالات گوارشی
     
    • در اثر بروز این بیماری در بدن به طور خودکار آنتی بادی هایی به نامهای   Anti-Ro/SSA, Anti-La/SSB- Anti-nuclear antibodies (ANA)  –   Rheumatoid factors (RF)  تولید می شود. که SSA و SSB  شایع ترین انواع آن هستند.
    • مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به   SS سندروم شوگرن  که ANA مثبت هستند، اغلب زن هستند و میانگین سن آنها در زمان تشخیص کمتر از مردان است.
    • سطح RF در 74-36% بیماران مبتلا به SS بالا می باشد. حضور RF در SS با سن کمتر، غلبه زن بر مرد و بیوبسی مثبت غدد بزاقی همراه است.
    • آنتی بادی  Anti-Ro / SSA  می تواند تنها یا همزمان با آنتی بادی های anti-La / SSB شناسایی شود، در حالی که مثبت بودن Anti-La / SSB به تنهایی نادر است. به طور کلی، آنتی بادی های anti-Ro / SSA و anti-La / SSB با سن کمتر در هنگام تشخیص، دروه طولانی تر بیماری، تخریب شدیدتر غدد اگزوکرین، بزرگتر شدن غده پاروتید و حمله شدیدتر لنفوسیتها به غدد بزاقی، مرتبط است.
    •  آنتی سنترومر آنتی بادی (Anti-Centromer antibody (ACA
     
    • تستهای مرتبط: ANA ، اتو آنتی بادیها ، پنل ENA
     
    • آنتی سنترومر آنتی بادی (ACA) برای کمک به تشخیص اختلالات اتوایمیون محدود به اسکلرودرمای پوستی به کار می رود.
    • شکلی از اسکلرودرمای سیستمیک و سندروم CREST این تست ممکن است برای تمایز بین این بیماری و سایر بیماری های با علائم مشابه بکار رود.
    • ACA یک اتوآنتی بادی است ، پروتئینی که توسط سیستم ایمنی تولید می شود و اشتباها اعضا و بافتهای خودی را هدف قرار می دهد.
    • این تست ممکن است برای کسب اطلاعات بیشتر توسط پزشک درهواست شود اگر ANA مثبت باشد بویژه اگر الگوی Speckled ، Nucleolar و Centromerباشد.
    • این آزمایش می تواند همراه با Scl-70 آنتی توپر ایزومراز درخواست شود و معمولا به عنوان بخشی از پنل ENAپنل آنتی بادی علیه آنتی ژن هسته ای قابل استخراج) انجام می شود.
    • Scl-70  اتو آنتی بادی دیگری است که ممکن است در اسکلرودرما مثبت شود.
     
    • موارد درخواست تست:
    • این تست زمانی درخواست می شود که در فردی ANA مثبت است و یک یا چند علامت مربوط با CREST وجود دارد.
     
    • این علائم عبارتند از:
    • رسوب کلسیم در زیر پوست(Calcinosis) ، پدیده Raynaud کاهش جریان خون به انگشتها که سبب سفید و آبی شدن آن می شود ، اختلال در بلع و عملکرد مری (سختی در جویدن غذا ، رفلاکس اسید) ، اسکلرو داکتیلی (Sclerodactyly) ، ضخیم شدن و سفت شدن پوست دستها و انگشتان ، تلانژکتازی (لکه های قرمز روی پوست ناشی از تورم مویرگها
    • تفسیر نتایج:
    • اگر در بیماری ACA مثبت باشد و علائم CREST وجود داشته باشد احتمالا فرد به اسکلرودرمای جلدی مبتلاست.ACA در 60-80% بیماران مبتلا مثبت است و می تواند در بیش از 95% کسانی که مبتلا به سندروم CREST هستند نیز وجود داشته باشد.
    • اگر در فردی ACA منفی باشد احتمالا علائم بیماری ناشی از سایر موارد است و موارد نادری وجود دارد که فرد مبتلا به اسکلرودرمای پوستی باشد ولی آنتی سنترومر آنتی بادی در او منفی باشد.
    • ACA می تواند در برخی اختلالات اتوایمیون مانند لوپوس ، آرتریت روماتوئید یا سیروز صفراوی اولیه مثبت باشد.
    •  نام اختصاری:  Calprotectin
    • سایر نام ها: Stool calprotectin
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: مدفوع
    • حجم نمونه مورد نیاز: ۵ gr
     
    • شرایط نمونه گیری:
      • نیاز به ناشتایی نمی باشد.
      • ۵ تا۱۰ گرم مدفوع رندم در ظرف پلاستیکی نمونه گیری مدفوع فاقد نگاهدارنده جمع اوری گردد.
      • با نظر پزشک معالج، از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی  ۲ هفته قبل از انجام آزمایش اجتناب گردد.
     
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • ﻧﻤﻮﻧﻪ در ﻇﺮف ﻣﺨﺼﻮص ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮﯼ ﻣﺪﻓﻮع ﺟﻤﻊﺁورﯼ و ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ به آزمایشگاه ارﺳﺎل ﮔﺮدد.
      • نمونه منجمد شده را در داخل ظرف پلاستیکی با درپوش پیچ دار ارسال نمایید
      • تاریخ و زمان نمونه گیری و سن بیمار را یادداشت نمایید.
      • ﻧﻤﻮﻧﻪﭘﺲ از اﻧﺠﺎم و ﮔﺰارش ﺟﻮاب دور رﻳﺨﺘﻪﻣﯽﺷﻮد.
     
    • موارد عدم پذیرش نمونه:
      • نمونه ای به غیر از نمونه مدفوع.
      • نمونه مدفوع که در محیط کشت و یا ظروف حاوی مواد نگهدارنده جمع آوری شده باشد.
      • جمع آوری در ظروف غیر پلاستیکی و  آلوده .
     
    • شرایط نگهداری: نمونه در دمای اتاق به مدت ۵ روز، در دمای  ۴oC به مدت ۸ روز و در دمای -۲۰ oC تا ۳۰ روز پایدار است.
     
    • اطلاعات تکمیلی:
    • بیماریهای التهابی روده (IBD) به عنوان گروهی از اختلالات روده ای با منشاء ژنتیک مطرح   می باشند. اين بيماريها مي توانند منتهی به اختلال در عملکرد سلول های پوششی روده همراه با تحریک سیستم ایمنی مخاط روده گردند. این گروه از بیماریها که عمدتاً با درد های مزمن و   عود کننده شکم تظاهر می کنند با گروهی دیگر از بیماریها با تظاهرات مشابه هم پوشانی دارند.  بنابراين تشخیص اولیه IBD که نیاز قطعی به آندوسکوپی را به منظور تعیین مرحله و میزان فعالیت بیماری ایجاب می کند و افتراق آن از سایر بیماریهای مشابه نظیر سندروم روده تحریک پذیر (IBS)، نیازمند روشی قابل اعتماد می باشد.
    • اندازه گیری Calprotectin مدفوع که پروتئین وابسته به کلسیم در نوتروفیل ها می باشد، مارکر تشخیصی IBD تلقی می شود که طی دهه گذشته شواهد فراوانی از ارزش تشخیصی آن در این زمینه بدست آمده است.
     
    • کاربردهای بالینی:
    • اﻧﺪازﻩﮔﻴﺮﯼﺁن در ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻓﺘﺮاﻗﯽﺑﻴﻤﺎرﯼ هﺎﯼ رودﻩاﯼﻣﺜﻞ ﺑﻴﻤﺎرﯼ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﺰﻣﻦ رودﻩ یا IBD (Inflammatory Bowel Disease) ، ﺑﻴﻤﺎرﯼ هﺎﯼ  ﻋﻔﻮﻧﯽ رودﻩ ، ﭘﻮﻟﻴﭗ و ﺳﺮﻃﺎن ﮐﻮﻟﻮن از  ﺑﻴﻤﺎرﯼ هﺎﯼ ﻋﻤﻠﮑﺮد رودﻩ ( ﺳﻨﺪرم رودﻩ ﺗﺤﺮﻳﮏﭘﺬﻳﺮ  (Irritable bowel syndrome (IBS ) که نیاز به تست های تهاجمی مانند کولونوسکوپی و اندوسکوپی ندارند، ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺎﺋﺰ اهﻤﻴﺖ اﺳﺖ.
    • ﺑﺮرﺳﯽ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﺑﻴﻤﺎرﯼ (همچون IBD، کرون و برداشت پولیپ) .
    • تشخیص زودهنگام عودمجدد بیماری های التهابی روده و پایش درمان آنها.
     
    • روش مرجع:
    • روش ارجح: الایزا کمی (ELISA)
    • سایر روشها: ایمونوکروماتوگرافیک نیمه کمی
     
    • مقادیر مرجع:
    • طبیعی:۵۰ µg/g  >
    • حد واسط: ۵۱ – ۱۲۰ µg/g      تست باید طی ۶-۴ هفته دوباره بررسی گردد.
    • غیر طبیعی: ۱۲۰ µg/g  ≤        تشخیص احتمالی IBD
     
    • تفسیر: Calprotectin
    • نشانگر نوتروفیلی اختصاصی برای التهابات دستگاه گوارش می باشد. Calprotectin ﯾﮏ پروتئین متصل به کلسیم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﻧﻮﺗﺮوﻓﯿﻞ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺨﻮﺑﯽﺑﺎ ﺗﺠﻤﻊ نوﺗﺮوﻓﯿﻠﻬﺎ در ﻣﺨﺎط روده در ارﺗﺒﺎط ﺑﻮده و قابل اندازه ﮔﯿﺮي در ﻣﺪﻓﻮع اﺳﺖ . در ﻃﯽ دﻫﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪﺷﻮاﻫﺪ ﻓﺮاواﻧﯽ از ارزش ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ Calprotectin ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺎرﮐﺮﺗﺸﺨﯿﺼﯽ اﻟﺘﻬﺎب روده و اﻓﺘﺮاق آن از اﺧﺘﻼﻻت ﻏﯿﺮﻋﻀﻮي روده ﻧﻈﯿﺮ IBS در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯿﮑﻪ از ﺷﮑﺎﯾﺎت ﺷﮑﻤﯽﻣﺒﻬﻢ رﻧﺞ ﻣﯿﺒ.ﺮﻧﺪﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ. Calprotectin در عفونت های روده ای، التهابات روده ای ناشی از استعمال داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، پولیپ و سرطان کولون نیز افزایش می یابد. این تست جهت پایش درمان بیماران IBD و تعیین اینکه این بیماران نیاز به آندوسکوپی یا کولونوسکوپی دارند مورد استفاده قرار می گیرد. سطح بین ۱۲۰- ۵۰  باید در طی۶-۴ هفته تکرار و تایید گردند.
     
    • عوامل مداخله گر :
      • مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی در نتایج ازمون تداخل ایجاد می نماید.
      • نمونه گیری در ظروف غیر پلاستیکی، آلوده و همراه با ماده نگاهدارنده در نتایج آزمایش تداخل ایجاد می نماید.
     
    • توضیحات:
    • مثبت شدن تست دلیل قطعی بر بیماری IBD نمی باشد و مسئولیت تشخیص و درمان بیماری التهابی روده پس از بررسی تمام یافته های بالینی و آزمایشگاهی بر عهده پزشک متخصص می باشد.
    • در بیماری التهابی روده (IBD) مقادیر Calprotectin افزایش می یابد در حالی که در سندرم روده تحریک پذیر (IBS) مقادیر Calprotectin طبیعی است.
    • جهت تشخیص IBS نیاز به روشهای تهاجمی مانند کولونوسکوپی و اندوسکوپی نمی باشد. در حالی که جهت تشخیص قطعی IBD انجام این روشهای تهاجمی الزامی است.
    •  نام تست : Anti tTG IgA/IgG
     
    • کاربردهای بالینی:
      • ارزیابی افراد مشکوک به بیماری سلیاک. از جمله بیماران با علائم بالینی سازگار با بیماری سلیاک، بیماران با علائم نامشخص، و اشخاص مستعد ابتلا به بیماری ( سابقه خانوادگی افراد، ابتلا فرد به بیماری در گذشته).
      • آزمون غربالگری برای بیماری درماتیت هپتی فرم به همراه تست اندومیزیال آنتی بادی (EMA)
      • پایش بیماران سلیاک و درماتیت هرپتی فرم (DH) که رژیم عاری از گلوتن دریافت می کنند.
     
    • تفسیر:
    • مشاهده آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی اختصاصی برای بیماری سلیاک می باشد. همچنین احتمال وجود این آنتی بادی در سرم افراد مبتلا به درماتیت هپتی فرم نیز وجود دارد.  اشخاص با نتایج مثبت متوسط تا مثبت قوی به احتمال زیاد، تشخیص بیماری سلیاک است و باید با بیوپسی روده تشخیص تأیید گردد. در صورتی که بیماران تحت یک رژیم سخت عاری از گلوتن قرار گیرند، تیترtTG-IgA در عرض 6 تا 12 ماه کاهش پیدا خواهد کرد. در بیماران مبتلا به سلیاک که کمبود IgA دارند اندازه گیری tTG-IgG توصیه می گردد.
     
    • توضیحات:
    • آنتی بادیهای تراتس گلوتیناز بافتی(anti-tTg) برای بیماری سلیاک دارای اختصاصیت بالایی می باشد. همچنین در تشخیص درماتیت هرپتی فرم نیز بکارمی روند.
    • نتایج با شدت آنتروپاتی حساس به گلوتن همبستگی دارد. اما نتایچ منفی تشخیص بیماری را رد نمی کند. Anti-tTG نسبت به EMA حساستر می باشد اما اختصاصیت یا ویژگی کمتری نسبت به EMA دارد.
    • از آنجایی که در بیماران مبتلا به فرم خفیف انتروپاتی حساس به گلوتن ممکن است سطوح آنتی‏بادی قابل ردیابی نباشد، یک نتیجه منفی بیماری سلیاک یا درماتیت هرپتی فرم را بطور کامل رد نمی‏کند. در این موارد انجام آزمایش بیوپسی روده برای اشخاص مشکوک و مستعد ابتلا به بیماری توصیه می گردد.
    • فقدان IgA در تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به سلیاک یافت می‏شود که منجر به عدم تولید  IgA-EMA خواهد شد. در این موارد اندازه‏گیری Anti-tTG IgG و  Anti-Gliadin IgG جهت تشخیص مفید خواهند بود.
    • در نتایج Anti-tTG  منفی که شخص کمبود IgA ندارد. تشخیص بیماری سلیاک غیر محتمل می باشد و انجام بیوپسی روده ضرورت ندارد.
    • الگوی آنتی بادی در درماتیت هرپتی فرم ممکن است متغیرتر از بیماری سلیاک باشد. بنابراین، تعیین هر دو آنتی بادی EMA و tTG برای به حداکثر رساندن حساسیت آزمون های سرولوژیک توصیه می شود.
    • نتایج مثبت آزمون باید همراه با علائم بیمار، تاریخچه بالینی، و دیگر یافته های آزمایشگاهی ارزیابی شود.
    • روش EIA  (الایزا) جهت تشخیص بیماری سلیاک از حساسیت، ویژگی و قابلیت دسترسی بالایی برخوردارند.
    • ارتباطی قویی بین هاپلوتایپ HLA-DQ2 یا HLA-DQ8 با بیماری سلیاک شناخته شده ولی اکثر افرادی که HLA–DQ2 را بروز می‏دهند دچار بیماری نمی‏شوند.
     
    • سایر نام ها: آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی، Anti-Tissue-Transglutaminase IgA/IgG
    • نوع نمونه: سرم
    • شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی نمی باشد
    •  نام تست: Anti JO-1
    • نام فارسی تست : اندازه گیری آنتی بادی JO-1
     
    • این آزمایش چیست :
    • این آزمایش اندازه گیری مقدار آنتی بادی ضد جو-1 در خون است . برای کمک به تشخیص و مدیریت بیماری های عضلانی است که سیستم ایمنی بدن مانند polymyositis در ارتباط با بیماری های خود ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد .
    •  نام تست: CH50
     
    • کاربردهای بالینی:
      • 1.ارزیابی قدرت تخریبی کمپلمان موجود در سرم و در عین حال بررسی کلی عوامل شرکت کننده در مسیر کلاسیک کمپلمان در بیماران دچار نقص های کمپلمان.
      • 2.به عنوان یک آزمایش اولیه برای تشخیص بیمارانی که به طور مکرر دچار عفونت می شوند و احتمالاً فاقد یک یا چند پروتئین سیستم کمپلمان به طور مادرزادی می باشند مفید است.
      • 3.ارزیابی بيماري هايي كه مصرف كمپلمان به دليل تشكيل كمپلكس ايمني بالا است. مانند بيماري هاي کمپلس ایمنی از جمله بیماران روماتیسمی، لوپوس اریتروماتوز سیستمیک (SLE)و گلومرولونفریت.
     
    • یافته های طبیعی/ غیر طبیعی:
     
    • کاهش CH50 در بیماریهای زیر رخ می دهد:
      •       سوء تغذیه
      •       رد پیوند کلیه
      •       آنزیوادم ارثی
      •       سیروز
      •       نفریت لوپوسی
      •       هپاتیت
      •       لوپوس اریتروماتوز سیستمیک (SLE)
      •       گلومرولونفریت
     
    • افزایش CH50 در بیماریهای زیر رخ می دهد:
      •    سرطان یا کانسر
      •    کولیت اولسراتیو
      •    عفونتها
     
    • تفسیر:
    • اندازه گیری میزان همولیز کمپلمان کل (CH50) بهترین سنجش عملکردی مسیر کلاسیک کمپلمان می باشد. سطح سرمی CH50 اغلب در بیماری SLE، گلومرولونفریت و سایر بیماریهای کمپلکس ایمنی کاهش می یابد. اندازه گیری C3 و C4 نیز در اختلالات خود ایمنی حائز اهمیت است. کاهش سطوح کمپلمان با افزایش شدت بیماری مرتبط می باشد. کاهش و یا عدم فعالیت عملکردی کمپلمان ممکن است در کمبودهای ارثی یک یا چند جزء کمپلمان رخ دهد.
    • طبیعی بودن همولیز کمپلمان مسیر فرعی(AH50) درمقابل عدم فعالیت همولیز کمپلمان کل (CH50) نشاندهنده کمبود اولیه مسیر کلاسیک (C1، C2، C4)  می باشد.
    •  طبیعی بودن  CH50درمقابل عدم فعالیت AH50  نشاندهنده کمبود یا نقص مسیر فرعی ( آلترنیتیو) می باشد.
    • عدم فعالیت AH50 و CH50 در حضور C3 و C4 طبیعی، نشاندهنده کمبود اجزاء اواخر  مسیر (C5، C6، C7، C8، C9) می باشد.
    •  سطوح پایین AH50 در حضور مقادیر کم C3 و C4 مطابق با روند مصرفی کمپلمان می باشد.
    • عدم فعالیت AH50 و CH50 نشاندهنده کمبود اجزاء اواخر مسیر یا مصرف کمپلمان (C3، C5، C6، C7، C8، C9) می باشد.
     
    • توضیحات:
      • آزمون CH50 یک آزمون عملکردی است و وابسته به روش صحیح نمونه گیری، ذخیره سازی، و شرایط حمل و نقل است.
      • عدم فعالیت CH50 ، جهت تأیید باید با یک نمونه متفاوت تکرار گردد.
      • اندازه گیری AH50 و C3 و C4 برای تفسیر نتایج ضروری است.
    •  نام آزمایش: Endomysial Antibody,Serum IgA
    •  نام اختصاری: EMA
    • سایر نام ها: (Endomysium Antibodies،Celiac disease test ، Anti Endomysium Ab (AEA
    • بخش انجام دهنده: ایمونولوژی
    • نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم
    • حجم نمونه مورد نیاز:  1 ml
    • شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی یا آمادگی به خصوصی نمی باشد.
     
    • ملاحظات نمونه گیری:
      • نمونه گیری می بایست در شرایط استریل جمع آوری و نگهداری گردد.
      • پس از جمع آوری نمونه بالافاصله در یخچال (8-2 درجه سانتیگراد) قرار دهید.
      • مستندی از بیمار در مورد آسیب شناسی پوست تهیه کنید.
     
    • موارد عدم پذیرش نمونه: نمونه به شدت همولیز، لیپمیک یا ایکتریک مورد قبول نمی باشد.
     
    • شرایط نگهداری:
      • نمونه در 8-2  درجه سانتیگراد به مدت 5 روز و در ◦c20- به مدت 3 هفته پایدار است. جهت نگهداری طولانیتر باید در ◦c 70-  نگهداری شود.
      • نمونه باید در شرایط استریل نگهداری گردد.
     
    • کاربردهای بالینی:
      • تست تشخیصی برای بیماری سلیاک و درماتیت هرپتی فرم (DH)
      • پایش بیماران سلیاک و درماتیت هرپتی فرم (DH) که رژیم عاری از گلوتن دریافت می کنند.
      • این تست ممکن است به خصوص در کودکان سودمند باشد، از جمله ارزیابی کودکان مبتلا به اختلال در رشد، کم خون (آنمیک)، نفخ شکمی، اسهال، استاتوره، کرامپ های روده ای و کاهش وزن.
     
    • روش مرجع: -
    • روش ارجح: فلوئورسانس غیر مستقیم (IFA)
    • سایر روشها: الایزا (ELISA)
     
    • مقادیر طبیعی: منفی: تیتر کمتر از 1/10
     
    • تفسیر:
      • وجود IgA-EMA در سرم حساسیت و ویژگی بالایی برای درماتیت هرپتی فرم (DH) و بیماری سلیاک دارد. تیتر IgA-EMA به طور کلی با شدت آنتروپاتی حساس به گلوتن ( جوانه گندم) مرتبط است.
      • در بیمارانی که رژیم عاری از گلوتن را به دقت رعایت می کنند، تیتر IgA-EMA  ظرف 12-6 ماه پس از آغاز درمان رژیمی، شروع به کاهش می کند.
     
    • عوامل مداخله گر :
      • منفی کاذب در تست EMAدر بیماران مبتلا به سلیاک یا DH که تنها آتروفی حساس به گلوتن ملایم دارند دیده می شوند.
      • همولیز شدید، لیپمیک شدید و ایکتریک شدید منجر به تداخل در نتایج آزمون می گردد.
     
    • توضیحات:
    • از آنجایی که تست EMA از ویژگی بالایی (80%) برای بیماری سلیاک برخوردار است، بنابراین این آزمون ممکن است نیاز به نمونه برداری (بیوپسی) مکرر از روده کوچک را مرتفع نماید.
    • تجویز رژیم عاری از گلوتن در بیماری سلیاک (آنتروپاتی حساس به گلوتن) منجر به کاهش علائم ظرف 6 تا 12 ماه می گردد.
    • ترانس گلوتیناز بافتی یک اُتوآنتی ژن می باشد که توسط آنتی بادیهای آندومیزیال (EMA) شناسایی می گردند. آنتی بادیهای تراتس گلوتیناز بافتی
    • (anti-tTg) برای بیماری سلیاک دارای اختصاصیت بالایی می باشد. همچنین در تشخیص درماتیت هرپتی فرم نیز بکار می روند.  نتایج با شدت آنتروپاتی حساس به گلوتن همبستگی دارد. اما نتایچ منفی تشخیص را رد نمی کند. Anti-tTG نسبت به EMA حساستر می باشد اما اختصاصیت یا ویژگی کمتری نسبت به EMA دارد.
    • در افرادی که بطور همزمان دچار کمبود IgA و بیماری سلیاک می باشند، اندازه گیری و تعیین EMA از کلاس IgG توصیه می گردد. گرچه IgA-EMA
    • شایعتر است.
    • بیماری سلیاک ممکن است در کاهش کلسترول با غلظت بالا به سطوح نرمال نقش داشته باشد.
    • آهن سرم کمتر از 60µg/dl، فرتین کمتر از 50µg/dl، کلسترول کمتر از 156 mg/dl  و آنمی هیپوکرومیک (هموگلوبین مردان: کمتر از 13g/dl، هموگلوبین زنان: کمتر از 12 g/dl) پیشگویی کننده بیماری سلیاک است.