کاربردهای بالینی:
بررسی اختلالات انعقادی و خونریزی دهنده مشکوک به علت ناهنجاری فیبرینوژن (فاکتور I) با منشاء اکتسابی یا ارثی با تشخیص افزایش یا کاهش غلظت فیبرینوژن در پلاسما.
پایش و درمان بیماران مبتلا به انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و فیبرینولیزیس.
یافته های طبیعی/ غیر طبیعی:
افزایش سطح:
واکنش های حاد التهابی مانند آرتریت روماتوئید، گلومرولونفریت
تروما
التهاب حاد مثل پنومونی
بیمارس کرونر قلبی، سکته، بیماری عروق محیطی
سیگار کشیدن
بارداری
کاهش سطح:
بیماری کبدی هپاتیت و سیروز
DIC
فیبرینولیزین ها اولیه و ثانویه، آفیبرینیوژنمی مادرزادی
کارسینوم پیشرفته
سوء تغذیه
انتقال حجم زیاد خون
تفسیر:
فیبرینوژن از پروتئین های رشته ای پلاسما می باشد که در کبد سنتز شده و به عنوان یک پروتئین واکنشگر فاز حاد در طی التهاب یا نکروز بافتی افزایش می یابد. افزایش سطح فیبرینوژن در ارتباط با افزایش احتمال خطر بیماری کرونر قلب (CHD)، سکته، انفراکتوس میوکارد (MI) و بیماری شریان های محیطی می باشد. کاهش آن در مبتلایان به بیماری کبدی، سوء تغذیه و کوآگلوپاتی ها مانند انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) مشاهده می گردد. انتقال مقدار زیاد خون نیز موجب کاهش سطح آن می شود، زیرا خون ذخیره فاقد فیبرینوژن است. کاهش سطح فیبرینوژن موجب افزایش زمان پروترومبین (PT) و زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT) می گردد. حاملگی و تجویز استروژن ها موجب افزایش فیبرینوژن می گردد.
توضیحات:
فیبرینوژن به عنوان یک پروتئین پلاسمایی اصلی بر روی سرعت رسوب خون (ESR) مؤثر است و غلظت بالای آن موجب افزایش این سرعت می گردد.
غلظت هپارین بیش از 0.6 u/ml در روش Clauss می تواند منجر به کاهش کاذب فیبرینوژن گردد.
FDP (Fibrin degradation products) بیش از 30-100 µg/ml ممکن است منجر به کاهش فیبرینوژن در روش Clauss گردد.
سایر نام ها:
فیبرینوژن
نوع نمونه:
پلاسمای سیتراته
شرایط نمونه گیری:
به بیمار تذکر دهید نیازی به ناشتایی نمی باشد.