مخفف انگلیسی تست
Pr S
نام فارسی تست
پروتئین S
نام های دیگر
Protein S Activity, Plasma
روش انجام
Coagulation
آمادگی بیمار
از Warfarine ، coumadin، Estrogen 10 روز قبل از نمونه گیری استفاده نشود.
ملاحظات نمونه گیری
۱- نمونه های خارج از آزمایشگاه باید فوراً جهت انجام آزمایش یا فریز نمونه به آزمایشگاه فرستاده شود.
۲- نمونه در کمترین زمان ممکن باید سانتریفیوژ گشته و پلاسما از سلول جدا گردد.
۳- به علت آلودگی پلاکتی و ایجاد تداخل در نتایج آزمون بهتر است نمونه دوبار سانتریفوژ گردد.
۴- برای سنجش آزمون از لوله های مخصوص به نمونه استفاده کنید و از انتقال نمونه به لوله دیگر اجتناب کنید.
۵- بهتر است خون ابتدایی گرفته شده برای اندازه گیری پروتئین S استفاده نشود؛ زیرا نمونه اولیه ممکن است حاوی ترومبوپلاستین بافتی باشد و در نتایج آزمون تداخل نماید.
۶-هر گونه داروی مؤثر بر نتایج آزمون را در برگه آزمایش یادداشت نمایید.
نوع نمونه
(Plasma (Citrate Na
علت درخواست تست
ارزیابی مبتلایان به اختلالات انعقادی
ارزیابی بیماران با سابقه ترومبوآمبولی وریدی
تشخیص کمبود مادرزادی یا اکتسابی پروتئین S
توضیح راجع به تست
پس از اتمام پروسه انعقاد؛ مقادیر اضافی فاکتورهای انعقادی توسط مهار کننده های فیبرینی نظیر آنتی پلاسمین، آنتی ترومیبین III و پروتئین C غیر فعال می شوند. این اتفاق از ایجاد غیر ضروری لخته در آینده جلوگیری بعمل می آورد.
پروتئین S؛ پروتئینی است که در کبد ساخته می شود و در پلاسما در گردش است.
پروتئین S یک پروتئین وابسته به ویتامین K می باشد و یک آنزیم محسوب نمی شود. این پروتئین یک کوفاکتور یا گیرنده برای پروتئین C فعال بر روی غشاء سلولی می باشد و اجازه می دهد تا پروتئین C فعال شده برای اتصال به سطح سلولی، خود را به گونه ای تطبیق دهد که بتواند فاکتورهای ۵ و ۸ فعال را غیر فعال کند. پروتئین S به ۲ شکل آزاد (۴۰%) و متصل به پروتئین کمپلمان C4b یا C4bBp (60%) در خون وجود دارد. تنها شکل آزاد آن؛ بعنوان کوفاکتور برای پروتئین C فعال عمل می کند.
کمبود پروتئین S به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد. کمبود آن به دو شکل هتروزیگوت و هموزیگوت باعث ترومبوز مکرر وریدی و آمبولی ریه می گردد.
در بیماران تحت درمان با هپارین، کومادین و دیکومارول پروتئین S کاهش می یابد.
کمبود پروتئین S به دو شکل مادرزادی و اکتسابی وجود دارد وجود دارد.
کمبود مادرزادی پروتئینS سه تیپ دارد. در تیپ I مادرزادی پروتئین S آزاد کاهش یافته و فعالیت عملکردی پروتئین S نیز متقابلاً کاهش می یابد. همچنین پروتئین S توتال نیز کاهش می یابد. در کمبود مادرزادی نوعII (IIb) پروتئین S؛ سطح آنتی ژن توتال و آزاد پروتئین S نرمال می باشد؛ اما فعالیت عملکردی کاهش می یابد. در نوعIII (IIa) سطح پروتئین توتال S طبیعی است اما سطح پروتئینS آزاد و همچنین سطح فعالیت کاهش می یابد.
در بیماران با کمبود اکتسابی پروتئین S آزاد و مرتبط با افزایش فرم کمپلکس (متصل به پروتئین C4b) ناشی از بیماریهای التهابی یا خود ایمنی؛ سطح پروتئین S آزاد و فعالیت عملکردی پروتئین S کاهش یافته در صورتی که سطح پروتئین S توتال طبیعی یا افزایش یافته می باشد. کمبود پروتئین اکتسابی S اهمیت هومئوستاتیک بالینی نامشخصی داشته و با شرایط گوناگون همراه می باشد. در صورت کاهش عملکرد پروتئین S؛ اندازه گیری آنتی ژن پروتئن S به منظور تشخیص نوع کمبود پروتئین s ضروری است.
تست پروتئین S برای بیمارانی که دچار وضعیت انعقاد پذیری شدید مانند موارد عود ترومبوز هستند؛ انجام می شود. وقتی که سطح پروتئین S پایین باشد؛ بیمار در معرض خطر ترمبوز عروقی قرار دارد.
در چه شرایطی تست کاهش می یابد؟
کمبود مادرزادی پروتئین S
کمبود های پروتئین S اکتسابی خیلی شایعتر از کمبود های مادرزادی می باشد. ( در مواردی چون: واکنش فاز حاد، DIC، بیماری کبدی، کمبود ویتامین K، نکروز پوستی بر اثر مصرف وارفارین (با نام تجاری کومادین)، بیماری سیکل سل)
همچنین در مواردی مانند:
دوره بارداری (سطح پروتئین S در دوره بارداری از هفته دهم به بعد؛ به ۵۰% میزان پایه کاهش می یابد)
افراد سیگاری ( سیگار با تحریک تولید IL-9 و TNF؛ باعث افزایش پروتئین های فاز حاد از جمله C4b می شود. پس موجب می شود تا مقدار شکل آزاد پروتئین S کاهش یابد در در نتیجه مقدار عملکردی آن کاهش یابد و به خاطر همین افراد سیگاری مستعد ترمبوز و سکته قلبی می باشند)
آمبولی ریه
ترمبوز شریانی یا وریدی
فاکتور V لیدن (بطور کاذب)
تست های تکمیلی
Factor V Leiden; Prothrombin 20210; Homocysteine; Lupus Anticoagulant Testing; Antithrombin Activity
تداخلات دارویی و آزمایشگاهی
وارفارین، ضد بارداری های خوراکی و آسپارژیناز سطح پروتئین S را کاهش می دهند.
نکته ۱: بستن تورنیکه به مدت بیش از ۱ دقیقه ممکن است باعث اِستاز وریدی و تغییر غلظت پروتئین های پلاسما شود.
نکته ۲: نمونه های همولیز شده بدلیل فعال بودن پلاکت ها و فاکتورهای انعقادی قابل آنالیز نیستند.
نکته ۳: غلظت ناهمگون ضد انعقاد سیترات می تواند بر میزان فعالیت پروتئین Sاثر گذار باشد.
نکته ۴: سطح بالای فاکتور ۸ انعقادی (>250%) موجب کاهش کاذب فعالیت پروتئین C و کاهش نتیجه آزمایش می گردد.
نکته ۵: ضد انعقادهای لوپوسی (Lupus anticoagulants) موجب افزایش کاذب پروتئین S می گردند.
اطلاعات تکمیلی
پروتئین C و S از مهارکنندگان کوفاکتورهای انعقادی ۵ و ۸ می باشند. ترومبین بعد از متصل شدن به ترمبو مدولین (به عنوان رسپتور ترومبین در سطح سلول های اندوتلیال) سبب فعال شدن پروتئین C می گردد. پروتئین C فعال شده نیز از طریق اتصال به گیرنده پروتئین C سلول اندوتلیال (ECPR)؛ سبب تجمع پروتئین C بر سطح اندوتلیال و تسهیل فعال سازی آن (APC) از طریق مجموعه ترومبین- ترمبو مدولین می گردد.
پروتئین S به عنوان کوفاکتور پروتئین C؛ باعث افزایش و بهبود عملکرد پروتئین C و انصال آن به پلاکت ها می گردد. پروتئین C فعال شده از طریق مهار کننده های سرین پروتئازی سرمی (Serpins) مانند آنتی ترومبین؛ مهار می گردد. همچنین پروتئین C به عنوان یک عامل موثر در تسهیل فیبرینولیز مطرح می باشد.