Prothrombin Time

APTT
آوریل 28, 2020
CBC & Diff
آوریل 28, 2020

 مخفف انگلیسی تست

PT

نام فارسی تست

زمان پروترومبین

آمادگی بیمار

از استعمال داروهای ضد انعقاد (مانند وارفارین، هپارین و …) پیش از انجام آزمایش و بدون اطلاع پزشک معالج اجتناب کنید.

نوع نمونه

(Plasma (Citrate Na

علت درخواست تست

پایش درمان با ضد انعقادهای خوراکی که همراه با شاخص INR گزارش می گردد.

سنجش های غربالگری برای شناسایی نقص یک یا تعداد بیشتری از فاکتورهای انعقادی (فاکتور اختصاصی مسیر خارجی انعقاد یا فاکتور ۷ و همینطور مسیر مشترک شامل ۱ و ۲ و ۵ و ۱۰) به دلایل:

1- نقص های ارثی یا اکتسابی انعقادی

2- نقص ویتامین K

3- بیماری کبدی

4- انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC)

5- مهار کننده های فاکتور انعقادی خاص

6- سنجش غربالگری برای تشخیص مهار کننده های انعقاد خون، (“ضد انعقادهای در گردش”) مرتبط با:

7- مهار کننده های فاکتور انعقادی خاص

8- مهارکننده های ضد انعقادی شبه لوپوس (آنتی بادیهای ضد فسفولیپید)

9- مهار کننده های زمان پروترومبین غیر اختصاصی ( همانند آنتی بادیهای مونوکلونال)

10- افزایش محصولات ناشی از تخریب فیبرین (FDP)

 

توضیح راجع به تست

پروسه انعقاد (هموستاز) نیازمند طی شدن چندین مرحله و همچنین عملکرد مناسب چندین فاکتور انعقادی و دیگر مواد است. تست PT جهت بررسی اختلالات خونریزی دهنده مربوط به مسیر خارجی انعقاد انجام می شود. (فاکتور ۷ فاکتور اختصاصی مسیر خارجی می باشد. همچنین در این تست فاکتور های مسیر مشترک که شامل فاکتورهای ۱ و ۲ و ۵ و ۱۰ اگر دچار کاهش باشند؛ موجب افزایش زمان PT می گردد)

PT زمان لخته شدن را از فعال شدن فاکتور ۷ تا تشکیل لخته فیبرین اندازه‏گیری می‏کند.

اندازه گیری PT در یافتن علت خونریزی غیر طبیعی و یا کبودی ، بررسی عملکرد کبدی، و به دنبال نشانه هایی از لخته شدن خون و یا اختلال خونریزی دهنده کاربرد دارد.

پزشک از INR برای تنظیم دارو استفاده می کند تا PT را در محدوده مناسب برای بیمار قرار دهد. به عبارت دیگر INR برای پایش اثر بخشی داروهای ضد انعقاد نظیر وارفارین استفاده می شود.

 

در چه شرایطی تست افزایش می یابد؟

موارد ارثی

فقدان فاکتور ۷ انعقادی (اما APTT طبیعی است)

کمبود فاکتور های مسیر مشترک انعقاد (فاکتور ۱، ۲، ۵، ۱۰) که در این موارد APTT هم ممکن است افزایش یافته باشد.

موارد اکتسابی

انعقاد منشر داخل عروقی (DIC) {PT بیشتر و زودتر از APTT طولانی می شود}

کمبود اکتسابی ویتامین K (بیماری خونریزی دهنده نوزادان، بیماری کبدی، استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف)

مصرف وارفارین (PT بیشتر و زودتر از APTT طولانی می شود)

مصرف هپارین (PT کمتر از APTT متأثر می‏شود و ممکن است طبیعی باشد).

مصرف هیرودین یا آرگاتروبان (معمولا APTT هم طولانی می گردد)

مهارکننده‏ های فاکتورهای انعقادی (PT معمولاً طبیعی است مگر در موارد نادر که مهار کننده‏ای بر ضد فاکتور۱، ۲، ۵ یا ۱۰ وجود دارد)

جذب چربی پائین (بیماری سلیاک، اِسپرو گرمسیری، اسهال مزمن)

 

در چه شرایطی تست کاهش می یابد؟

کم کاری تخمدان

انتریت یا ایلئیت (التهاب روده) موضعی

 

تداخلات دارویی و آزمایشگاهی

استامینوفن، آسپیرین، آمیودارون، استروئید های آنابولیک، آنیزیندیون، آنتی استرپلاز، آنتی بیوتیک ها، تب بُرها، کاربنی سیلین، کاتارتیک ها، کلر تالیدون، کلستیرامین، کلوفیبرات، کورتیکوتروپین، دمکلوسیکلین، دکستروتیروکسین، دیازوکساید، دی فلونیزال، دیورتیک ها، داکسی سیکلین، اریترومایسین، گلوکاگون، هیدروکسی زین، ایندومتاسین، مسهل ها، مرکاپتوپورین، میکونازول، نالیدیکسیک اسید، نئومایسین، نیاسین، اکسی فن بوتازون، فنی توئین، کینین، سولفا کلرو پیریدازین، تیروکسین در کسانی که داروهای ضد انعقادی مصرف می کنند؛ PT را افزایش می دهند.

آموباربیتال، استروئید های آنابولیک، آنتی اسیدها، آنتی هیستامین ها، باربیتورات ها، کاربامازپین، کلرال هیدرات، کلردان، کلشی سین، کورتیکواستروئید ها، دیورتیک ها، ضد بارداری های خوراکی، پنی سیلین، پریمیدون، ریفامپین، سایمتیکون، اسپیرونولاکتون، تولبوتاماید و ویتامین K در کسانی که داروهای ضد انعقادی مصرف می کنند؛ PT را کاهش می دهند.